盘点：近期鼻炎相关机制盘点
2019-02-21 AlexYang MedSci原创
【1】Am J Rhinol Allergy：MIR-17-5P在季节过敏性鼻炎病理中的作用研究https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30616374作为最流行的鼻炎类型，过敏性鼻炎包括了季节过敏性鼻炎（SAR）和永久过敏性鼻炎。最近，有研究人员尝试阐释SAR的机制。研究人员从基因表达综合数据库中提取了基因芯片数据集GSE43523（包括了7个SAR鼻上皮细胞
作为最流行的鼻炎类型，过敏性鼻炎包括了季节过敏性鼻炎（SAR）和永久过敏性鼻炎。最近，有研究人员尝试阐释SAR的机制。
研究人员从基因表达综合数据库中提取了基因芯片数据集GSE43523（包括了7个SAR鼻上皮细胞和5个非过敏性对照鼻上皮细胞）数据。基于limma包，研究人员对2个组进行差异表达分析来获得差异表达的基因（DEGs）。另外，研究人员对DEGs基因的功能进行了富集分析。结合Cytoscape软件，研究人员对蛋白互作（PPI）网络进行了构建，并获得了一个显著的网络模块。研究人员还对转录因子靶标和miRNA靶标对进行了预测。研究发现，鼻炎和对照群体之间具有274个DEGs，包括了144个上调的基因和130个下调的基因。在建立了DEGs的PPI后，研究人员鉴定了一个显著的网络模块。在TF-miRNA靶标调控网络中，ABCA1， CPEB4， CD69， MIR-17-5P和CREB程度更高。更多的是，ABCA1和CD69在调控网络中均是MIR-17-5P的靶标。
最后，研究人员指出，CPEB4和CREB也许在SAR病理中是有作用的。另外，MIR-17-5P通过靶向ABCA1和CD69在SAR中也具有作用。
最近，有研究人员评估了过敏性鼻炎患者中的抑郁和焦虑水平，并调查了抑郁和焦虑症状与抑郁和焦虑性格之间的关系。
研究是代表性的，在2017年和2018年之间进行，包括了101名AR患者和74名健康对照。研究人员对所有参与者进行了贝克抑郁症量表（BDI）、贝克焦虑量表（BAI）和TEMPS-A评估。研究发现，患者的BAI和BDI得分均值鼻对照组显著更高（p=0.016和p=0.001）。在AR患者中，抑郁和焦虑的性格比例要比对照组显著更高（p=0.029）。抑郁性格评分表现出了与焦虑性格和BDI评分很强的正相关关系，与BAI也具有一定的关系（分别为r； p=0.639； p<0.001， p=0.671； p<0.001和p=0.495； p<0.001）。另外，那些具有焦虑性格的参与者发展为AR的可能性要高6.3倍。
最后，研究人员指出，对AR患者的性格特性筛选也许对未来的抑郁和焦虑症状有预测作用。这些性格特性可能是抑郁和焦虑的调控因素。另外，抑郁和焦虑性格也许同时对压抑和过敏有作用。
慢性鼻窦炎（CRS）的内分型在过去十年已经建立。然而，CRS准确的免疫情况仍旧还存在矛盾，原因是其具有很多的免疫异质性。因此，最近有研究人员根据慢性鼻窦炎不同鼻组织调查了不同的免疫调节因子情况，并做了相关比较。
研究人员从对照、不具有NP的CRS患者（CRSsNP）和具有NP的CRS患者（CRSwNP）中分别搜集了钩突粘膜（UP）和鼻息肉（NP）组织。研究发现，在嗜酸性NP患者中，特征性炎症调控因子包括白介素-5（IL-5）、C-C基序趋化因子配体-24（CCL-24）、单核细胞趋化蛋白-4（MCP-4）和血管细胞粘附因子-1（VCAM-1），而非嗜酸性NP患者中的特征性因子包括IL-17A、IL-1β和基质金属肽酶-9（MMP-9）。尽管在嗜酸性和非嗜酸性NP之间，炎症细胞因子存在差异，在同一受试者中，与UP相比，NP中的IL-5、CCL-11、IL-23、IL-2Rα、VCAM-1、MMP-3和MMP-9均上调。在主成分分析中（PCA），研究人员观察到Th2免疫响应在区分CRS亚型不同鼻组织中是有用的，并且在非嗜酸性NP和嗜酸性NP之间具有部分重叠。
最后，研究人员指出，不考虑CRS亚型且与UP相比，NP中上调的调节因子为Th2相关的，而不同的NP亚型中，特征性标记是不同的。不考虑CRSwNP亚型，他们的发现表明了Th2炎症响应因子在NP的发展过程中具有作用。
过敏性鼻炎（AR）是一种常见的上呼吸道过敏性疾病，并且是通过过敏原激活2型免疫响应引起的。CD4+T细胞亚群的不平衡是AR的必要免疫特性，且主要是通过优势辅助性T2细胞来鉴定的。最近的研究表明了抗炎症因子白介素-37（IL-37）参与了AR的免疫调控。然而，IL-37对AR的作用机制仍旧不清楚。
最近，有研究人员评估了IL-37在AR中的保护性作用，并且进一步探索了可能的机制。研究人员利用卵清蛋白（OVA）诱导建立了AR小鼠模型，在IL-37处理之后，研究人员发现，过敏性症状（打喷嚏和擤鼻涕）、鼻粘膜嗜酸性粒细胞渗透和血清lgE产生均显著减弱。对CD4+T细胞亚群，Th2和Th17细胞的增殖和分化均受到抑制。相关的效应因子IL-4， IL-5， IL-6和IL-17a蛋白表达和转录因子GATA3以及RORγt mRNA表达水平均减少。然而，IL-37对Th1和Treg以及IFN-γ， IL-10， T-bet和Foxp3的表达没有明显的影响。进一步的是，IL-37能够下调STAT6、STAT3以及磷酸化STAT6和STAT3的表达。
最后，研究人员指出，IL-37能够减弱AR的过敏性炎症，且可能是通过抑制STAT6和STAT3信号途径。
之前的研究表明调节细胞（Tregs）参与了过敏性气道炎症过程。最近，有研究人员评估了miRNA在AR儿童中的表达并探索了与Tregs和AR严重度的相关性。
研究包括了25名AR儿童和20名健康的儿童作为对照。研究人员利用流式细胞术和没脸免疫反应对Treg细胞的比例和IL-10和TGF-β的表达进行了检测名，并进行了microRNA芯片分析了差异表达分析。研究发现，患有AR的儿童的Tregs比例和IL-10和TGF-β的表达水平与对照相比更低。研究还发现AR儿童的Tregs中的miR-155和miR-181a水平显著更低。更多的是，细胞内miR-155和miR-181a水平与Tregs比例和IL-10和TGF-β的表达呈现正相关关系。相似地，总鼻严重度评分（TNSS）与miR-155和miR-181a水平呈现负相关关系。
最后，研究人员指出，在AR儿童中，Treg来源的miR-155和miR-181a水平减少与Tregs数目的减少和功能相关。另外，细胞内miR-155和miR-181a水平也许可以作为儿童AR严重度的一个预示因子。
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