Blood：HSP110通过稳定MyD88维持ABL-DLBCL的NF-κB信号
2018-06-06 MedSci MedSci原创
中心点：HSP110通过稳定MyD88维持ABL-DLBCL的NF-κB信号。HSP110在ABL-DLBCL患者的淋巴结细胞中高表达，与MyD88的表达水平相关。摘要：激活的B细胞弥漫性大B细胞淋巴瘤（ABL-DLBCL）是一种侵袭性的淋巴增殖性疾病，涉及慢性NF-κB激活。BCR和MyD88信号通路组分的几个突变，如MyD88 L265P，均与上述异常激活相关。其中，热休克蛋白——HSP110
中心点：
HSP110通过稳定MyD88维持ABL-DLBCL的NF-κB信号。
HSP110在ABL-DLBCL患者的淋巴结细胞中高表达，与MyD88的表达水平相关。
摘要：
激活的B细胞弥漫性大B细胞淋巴瘤（ABL-DLBCL）是一种侵袭性的淋巴增殖性疾病，涉及慢性NF-κB激活。BCR和MyD88信号通路组分的几个突变，如MyD88 L265P，均与上述异常激活相关。其中，热休克蛋白——HSP110，已被证实在多种癌症中发挥促存活和（或）增殖因子的作用，但其在ABC-DLBCL的存活机制中的作用尚不明确。
Christophe Boudesco等研究人员发现用shRNA介导沉默HSP110可减少多个ABC-DLBCL细胞系的存活、降低IgM-MyD88共定位信号和NF-κB信号。与之相反，在ABC-DLBCL或非DLBCL细胞系中过表达HSP110可增强NF-κB信号，提示HSP110与NF-κB信号通路之间存在密切的互作。
通过免疫沉淀，研究人员还发现HSP110与野生型MyD88和MyD88 L265P突变型均有相互作用。HSP110对MyD88的两种类型均具有稳定作用，而且对MyD88 L265P的稳定作用更强，从而导致慢性NF-κB激活。
最后，HSP110在ABC-DLBCL患者活检淋巴结中的表达水平高于正常反应淋巴结的，而且研究人员发现，HSP110与MyD88之间存在强相关性。
总而言之，本研究表明在ABC-DLBCL中，HSP110通过稳定MyD88调控NF-κB信号，提示HSP110可作为ABC-DLBCL的新的治疗靶点。
原始出处：
Christophe Boudesco，et al.HSP110 sustains chronic NF-κB signaling in activated B cell diffuse large B cell lymphoma through MyD88 stabilization. Blood 2018 ：blood-2017-12-819706； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-12-819706
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学习一下谢谢
58
学习了.谢谢作者分享!
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