重症基础：怎么制定休克治疗过程中的血压目标值

一、为什么在 ICU 里“血压”如此重要？

灌注驱动压：动脉压是器官灌注的“驱动压”；最具临床意义的是 MAP，近似计算式：

MAP ≈ DBP + 1/3 (SBP−DBP)。

但需牢记：血压是“手段”，灌注是“目的”——即使把 MAP 拉到“正常”，微循环仍可能灌注不足（所谓“宏微循环失耦合”）。这就是为什么需要同步观察乳酸、毛细再充盈时间（CRT）、皮肤花斑、尿量等灌注终点。

起始全身目标：对大多数感染性/脓毒性休克成人，循证指南建议初始 MAP 目标 65 mmHg，再依据个体反应（器官灌注、乳酸清除、既往高血压）微调。

二、器官（情景）特异的血压/灌注要求

下面每节先给“核心指标/目标”，再解释“为什么”。

1）脑：看 

CPP = MAP − ICP

，不同病因目标不同

重度 TBI（颅脑外伤）

目标 CPP 60–70 mmHg；避免 SBP＜90 mmHg。理由：CPP 低会致颅内缺血，高 CPP 又会增加脑水肿/肺并发症风险，需在 ICP 管理基础上个体化“抬 MAP 或降 ICP”。

急性缺血性卒中（AIS）

未接受溶栓/取栓前：一般仅在 BP＞220/120 mmHg 才考虑降压，以免降低侧支灌注（临床上根据病人状态调整血压目标值）；

溶栓前需 ＜185/110 mmHg，溶栓后前 24 h 保持 ＜180/105 mmHg；取栓后多中心建议 ＜180/110 mmHg。

自发性脑出血（ICH）

早期快速、平稳降压，SBP ≈140（130–150） mmHg 区间与较少血肿扩大/更佳功能结局相关。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）

需兼顾防再出血与防迟发性脑缺血（DCI）：动脉瘤未封堵前控制 SBP；若出现 DCI/血管痉挛，指南可考虑诱导性升压（在无禁忌、严密神经监测前提下）以改善脑灌注，目标个体化设定。

临床要点：脑的“要求”不是一个统一的 MAP 数字，而是在具体病因下维持合适的 CPP；这决定了有时要抬 MAP（如 TBI/痉挛），有时要限压（如 ICH 早期）。

2）心肌/冠脉：关注 

舒张压（DBP）与冠灌注压

冠灌注压 CPP_coronary ≈ 主动脉舒张压（DBP） − LVEDP（左室舒张末压）。心肌多数在舒张期灌注，DBP 过低或 LVEDP 升高都会下拉冠灌注。心动过速缩短舒张期，同样不利。

心源性休克/心肌缺血

常以 MAP ≥65–70 mmHg 作为起始复苏目标，同时避免过低 DBP（尤其有冠心病者），再综合乳酸、ScvO₂/混合静脉氧、尿量与灌注体征做个体化调整。

临床要点：当出现心肌缺血迹象（动态 ST/T、肌钙蛋白升高、低心排）时，“看 DBP 与 LVEDP 的差”比“只看 MAP 数字”更有指导价值。

3）肾脏：

肾灌注压 RPP ≈ MAP − 肾静脉压（近似 CVP/腹压影响）

常规休克复苏：大多数成人以 MAP ≥65 mmHg 起步足以维持肾灌注；但在既往慢性高血压人群，有研究显示把目标抬至 75–85 mmHg可减少肾替代治疗/AKI 发生（代价是心房颤动更多），需权衡。

重症状态下“压力梯度思维”：肾脏更在乎 RPP（动脉进压减去回流端/腹腔压力）。CVP 高（右心衰/容量过负荷）或腹压高（IAH/ACS）都会“吃掉”有效灌注压，哪怕 MAP 看着不低也会少尿/肌酐升。因而要么降静脉压（利尿/腹腔减压/优化右心），要么适度提高 MAP去重建梯度。

腹腔高压背景：可参考 腹腔灌注压 APP = MAP − IAP。不少重症资源把 APP＞60 mmHg 作为经验阈值，但证据级别有限、并非各指南统一推荐的治疗靶点，实践时应结合临床终点与并发症风险。

临床要点：遇到“MAP≥65 仍少尿/肌酐升”的病人，别急着再加升压药——先看 CVP/超声充盈/腹压，把“回流端阻力”降下来，往往更能改善肾灌注。

4）肝与肠系膜（脏器）灌注：

微循环更脆弱

脓毒性/炎症性休克时，内皮功能障碍与灌注分布异常可导致在 MAP 正常时仍存在脏器低灌注（“失耦合”），此时需更关注皮肤灌注、乳酸、舌下微循环等指标，必要时个体化微循环导向复苏。

肝硬化合并 HRS‑AKI：有效治疗（如特利加压素+白蛋白）的“机制效应”之一就是提升 MAP 并改善肾/脏器灌注；多研究提示MAP 的改善幅度与肾功能恢复相关，但具体 MAP 数值“定靶”尚无统一标准，疗效主要以肌酐/尿量等结局衡量。

5）心搏恢复后的综合征（Post‑ROSC）

ROSC 后易合并低心排与脑/冠灌注不足，复苏与镇静、温控等并行的同时，多指南/综述建议避免低灌注，维持 MAP ＞65–70 mmHg 作为起点，并结合 DBP 与神经灌注指标个体化上调。

三、把“数字”放进语境：如何个体化调 MAP？

既往慢性高血压：自我调节曲线右移，器官（尤其肾/脑）对更高灌注压的依赖增加——必要时把 MAP 目标抬至 75–85 mmHg，但要严密防范心律失常与血管收缩过度带来的微循环恶化。

静脉侧阻力高（CVP↑、IAP↑、胸腔压力↑）：优先降“回流端压力”，而不是一味加压（参见 RPP/APP 概念）。

关注 DBP 与心率：在冠心病/心源性休克/心肌缺血背景下，DBP 过低或心动过速会显著降低冠灌注；必要时优先“延长舒张/提 DBP”。

“好看”的 MAP ≠ “好用”的灌注：持续评估乳酸、CRT、皮肤花斑、尿量与器官功能分数；必要时考虑微循环监测。

四、常见器官/情景下的血压/灌注“快速表”

成人 ICU 场景，默认有创动脉监测；所有目标需结合灌注终点与不良反应个体化微调。

五、实践中的“组合拳”

先定起始靶：大多数休克成人从 MAP 65 mmHg 起步；

同步看灌注：乳酸/CRT/尿量/皮肤花斑/意识——若差，先查“回流端负荷”（CVP、超声右心、IAP），再决定是去静脉拥挤还是上调 MAP；

器官特异再精调：TBI 看 CPP；冠脉看 DBP/CPP_coronary；腹压高看 APP；卒中按病因（AIS/ICH/aSAH）执行；

警惕过度升压：过高的血管张力可恶化微循环、增加心律失常与缺血风险；以器官灌注终点作为“刹车线”。