糖尿病酮症酸中毒ST段抬高,是急性冠状动脉综合征吗?

2020-06-30 小可爱 医学之声

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并发症,源于高酮血症、高血糖症、代谢性酸中毒以及高钾血症等电解质异常发生改变所致。

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并发症,源于高酮血症、高血糖症、代谢性酸中毒以及高钾血症等电解质异常发生改变所致。典型的高钾血症心电图(ECG)改变包括PR间期延长、T波高尖、QRS波群时限变宽以及振幅降低等特征。高钾血症导致ST段抬高的情况较少见,尤其是在DKA的情况下,尽管这种损伤模式的确切病因可能是多方面的,通过这份病例进一步了解其病因及相关知识。

病例如下

患者,男性,19岁,以“恶心、呕吐、腹痛1天”为主诉入我院急诊科。病程中患者出现恶心、背部及全腹部疼痛,否认多尿、多饮及近期体重减轻。既往有1型糖尿病病史。

入院查体:体温37℃,心率126次/分,血压122/55 mmHg,呼吸40次/分,血氧饱和度100%,全腹部弥漫性压痛,无反跳或腹肌紧张,背部弥漫性压痛,无严重畸形或外伤等,其余查体未见异常。

实验室检查:血气分析:pH7.09,碳酸氢盐9.7 mmol/L,阴离子间隙27,血钾为5.7 mmol/l,葡萄糖超过39mmo/l,肌钙蛋白检测不出来。心电图:窦性心动过速,V1导联ST段抬高3毫米, V2导联ST段抬高5毫米(图1)。建立静脉输液通道(IV),给予患者1000mL乳酸林格钠注射液,常规胰岛素0.1 U/kg/h滴注。30分钟后复查心电图提示:V1、V2,V3导联ST段抬高(图2)

(图1,V1、V2导联ST段抬高)

 

(图2 ,V1、V2,V3导联ST段抬高)

 

基于心电图动态变化,心内科建议行冠脉造影介入术,发现冠状动脉正常,TIMI血流3级,且无冠状动脉夹层或血管痉挛等迹象。介入术后患者心电图完全恢复正常(图3),复查血气分析:pH为7.09,葡萄糖为34.3mmo/l,钾为5.34 mmol/l,肌钙蛋白I值为0.098,与IV型心肌梗死一致。患者就诊于ICU治疗三天后好转出院。

 

(图3,心电图完全恢复正常)

讨论

高钾血症相关的ST段抬高是一种已知,但罕见的现象,一篇综述发现了19例此类病例。在所有证实高钾血症的病例中,经纠正高钾血症与糖尿病酮症酸中毒后抬高的ST段会恢复正常。在初始ST段抬高期间,血钾平均值为7.47 mmo/l(标准差[SD] = 1.2),pH平均值为7.05 (SD = 0.13)。ST段恢复正常时,平均血钾为4.88 mmol/L (SD = 0.89),pH平均为7.25 (SD = 0.23)。然而,在之前的案例中,由于数据报告不完整,将这些数据作为整体加以解释的真正价值是有限的。以前的研究认为,心电图改变与患者血钾水平相关。这个病例特点有所不同,第一,患者心电图恢复正常,但血钾水平在没有显著的改善 (5.7 mEq/L降至5.34 mEq/L,下降6.3%),然而之前病例患者血钾下降幅度平均为34.7%。据报道,实验室血钾的误差范围为0.1 mEq/L,这表明钾的这种变化基本上可以忽略不计。第二,该患者的心电图快速动态变化也未见报道。以往的病例报告讨论DKA相关的代谢性酸中毒也可能导致ST段抬高。然而,该患者在心电图恢复正常情况下,pH值、血清碳酸氢盐或其他血清电解质没有明显变化。在这种情况下,ST段抬高的确切病因可能是多因素的,需要进一步研究来更好地阐明这一现象。由于在冠脉造影中没有发现冠状动脉狭窄或痉挛现象,可见ST段抬高可能继发于DKA相关的代谢性紊乱。然而,作者认为,患者血钾水平的微小改善都可能导致ST段恢复正常。

结论

急诊医师面临下诊断回遇到有些困难,其中一个难题是在心电图有动态演变的DKA中排除心肌梗死。上述病例及相关文献综述突出了DKA在ECG上模拟损伤模式的代谢紊乱的诊断混淆。临床医生必须认识到心肌梗死是DKA的已知诱因,这两种病理可以共存。但本病例报告及文献复习证实,DKA可能与ECG表现类似急性心肌缺血有关。急诊医生应该意识到这一现象,以便试图将其与ST段抬高型心肌梗死区分开来。

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