Cell Rep：控制“饥饿神经”？吃到含热量的食物是关键！
2017-12-09 Flora 生物探索
我们常常在“减肥”和“食欲”之间反复挣扎。科学家们发现这背后有一类关键的神经元——AGRP神经元，控制着饥饿感。现在，来自于宾夕法尼亚大学的研究团队解析了该神经元“活跃”、“平静”背后的生物学机制，证实营养是调控饥饿系统的关键因素！
我们常常在“减肥”和“食欲”之间反复挣扎。科学家们发现这背后有一类关键的神经元——AGRP神经元，控制着饥饿感。现在，来自于宾夕法尼亚大学的研究团队解析了该神经元“活跃”、“平静”背后的生物学机制，证实营养是调控饥饿系统的关键因素！
感觉饿的时候，看到食物上桌心里会满足。但是一旦到嘴的食物被撤走，这种令人不快的饥饿感会再次出现，直至真正吃到食物。
这种看似简单的生活经验背后却有着复杂的生物学机制——最新一篇发表在《Cell Reports》期刊上的文章揭示，虽然食物的视觉、气味刺激能够暂时性关闭控制饮食的神经元，但是饥饿神经元只有接收到来自于胃部的信号（吸收到卡路里）才会真正关闭。
“当神经元处于活跃状态，它们会传递出‘你最好去吃点东西’、‘你饿了’的信号。” 文章作者、宾夕法尼亚大学的生物系助理教授J. Nicholas Betley表示，“它们是一个敏感的警报系统。最新研究证明，营养是这个警报系统的主要调控因素。”
1.饥饿神经元
大脑的下丘脑区域负责控制饥饿感，包含一类饥饿敏感细胞——AGRP神经元。在早期的研究中，Betley团队发现，当饥饿时，动物的AGRP神经元会显著活跃。开始进食或者仅仅闻到、看到食物时，这些神经元活跃度会迅速减少。
现在，研究团队想要区分“看/闻食物”与“真正吃到食物”对AGRP神经元的影响。
肠脑之间存在控制进食行为的关联机制（图片来源：University of Pennsylvania）
2.关键是吃到含有热量的食物
同样以转基因小鼠为模型，利用钙元素（神经元活动标志物）增加AGRP神经元一受体分子的荧光性，从而便于研究人员追踪神经元的活动模式。当研究人员让小鼠看到食物时，其AGRP神经元活跃度会下降，并在进食后一直保持低水平。
但是，如果小鼠得到的是它们从未见过的食物，依然能够表现出正常的饱腹感吗？为了找到答案，研究人员给小鼠食用一种草莓口味、不含热量的凝胶（陌生的食物），结果显示，仅仅看或者闻食物，并不会影响AGRP神经元的活跃水平。
当摄取这一凝胶食物之后，小鼠AGRP神经元活跃水平会出现短暂的降低，大约持续200秒。而且，当反复试验之后，小鼠饥饿神经元活跃水平降低的效果会下降，持续时间会缩短。这表明，小鼠将凝胶的味道与其缺乏热量联系起来了。所以，饥饿神经元“识破骗局”，重新回到活跃状态。
而且，当这些动物随后食用一种有热量的凝胶（味道一样）时，AGRP神经元的活跃度会降低，且保持在低水平。即便研究人员进行反向试验——先吃含热量的凝胶，后吃不含热量的凝胶。结果依然一样。
这意味着，小鼠大脑内的神经回路会将食物的视觉、嗅觉刺激与卡路里关联起来。简单的视觉、嗅觉刺激并不能抑制饥饿神经元的活跃度。
3.3种激素会抑制饥饿神经元
为了证实只有含有热量的食物才会抑制饥饿神经元，研究团队直接将食物注入小鼠胃部。结果发现，AGRP神经元的活跃度取决于食物的剂量和存在时间。简而言之，小鼠胃部卡路里越多，神经元活动降低越明显。
很显然，这些营养物质会给大脑传递了一个信号。但是，如何做到的呢？研究人员发现，消化过程中分泌的激素（例如缩胆囊素、胰淀素、肽酪氨酸），会抑制AGRP神经元。当研究人员将这3种激素（低剂量）混合在一起，它们会协同作用，共同降低AGRP神经元活跃度。
虽然基于这3种激素的治疗方法已经成功适用于人类，但是有效剂量常常会导致恶心。现在在小鼠身上，研究人员并未发现不适症状，因为每一个激素都是低剂量。
Betley团队希望进一步探索这些激素抑制饥饿神经元的原理，从而找到一种模拟肠道营养的方法。
少量、多次摄取食物是否会降低神经元的活跃度，从而减少食物总摄取量？Betley提出疑问，他希望借助这些基础性研究找到更好的饮食方式，从而达到控制体重的效果，为减少暴饮暴食、治疗肥胖提供潜在思路。
原始出处：
Zhenwei Su, Amber L. Alhadeff, J. Nicholas Betley, et al. Nutritive, Post-ingestive Signals Are the Primary Regulators of AgRP Neuron Activity. Cell Reports. 5 December 2017
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