【协和医学杂志】成人V-A ECMO血流动力学管理共识（2026版）

深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策

体外膜肺氧合（ECMO）是一种体外生命支持设备，随着医学技术的进步，其在循环和呼吸衰竭患者救治中的应用日趋广泛。其中，静脉-动脉体外膜肺氧合（V-A ECMO）通过静脉引血、氧合后泵回动脉，可同时提供呼吸与循环支持，主要适用于急性严重循环衰竭，伴或不伴呼吸衰竭的患者^[1]。

中国医师协会体外生命支持专业委员会官方数据显示，2023年我国成人患者V-A ECMO和体外心肺复苏（ECPR）开展例数分别为6826例和2226例，患者生存率分别为42.7%和27.6%，极大程度上挽救了患者生命。随着血管操作技术的进步和临床开展例数的增多，ECMO穿刺置管相关并发症已显著减少，其支持过程中的管理已成为影响患者预后的重要因素。ECMO支持过程管理包括血流动力学管理、机体反应管理、凝血管理、院感防控管理等多个方面，其中就V-A ECMO而言，其血流动力学规范化管理对患者预后至关重要。

鉴于国内尚无针对V-A ECMO血流动力学管理的指导性文件，中国重症超声研究组、重症血流动力学治疗协作组、中国医疗保健国际交流促进会重症医学分会组织重症医学领域专家，结合国内外最新研究进展和V-A ECMO临床使用经验，在系统梳理相关理念的基础上，共同制订了《成人V-A ECMO血流动力学管理共识（2026版）》，旨在推动V-A ECMO患者血流动力学管理的合理与规范化，从而改善患者预后。

1 共识应用范围

目标人群：经评估可能需要高级循环支持的成人危重患者。共识使用者：所有可能启动、管理V-A ECMO支持患者的重症医学科、心外科、心内科及急诊科医生。使用限制：使用单位应具备开展ECMO的相关资质，管理者应具备基本的血流动力学知识和重症超声实践能力。

2 共识制订方法

本共识由中国重症超声研究组、重症血流动力学治疗协作组、中国医疗保健国际交流促进会重症医学分会共同发起。2023年8月成立由37名重症医学专家组成的工作组，围绕V-A ECMO血流动力学管理相关问题展开讨论。专家组认为，尽管V-A ECMO在国内的应用日益普及，但广大重症专业医师对其支持过程中血流动力学改变的认识仍不够清晰，支持目标与撤机指征的把握亦不统一。因此，目前有必要且具备条件形成专家意见，以阐明V-A ECMO支持的血流动力学管理要点，统一理念、促进同质化，推动其规范应用。根据既往经验及会议决议，专家组确立了本共识的理论架构，涵盖15个方面内容。

工作组安排7名重症医学专家进行前期文献筛查及条目确立，其中5名负责文献检索和阅读。中文检索词包括“循环衰竭”“心源性休克”“体外膜肺氧合”“血流动力学”“重症超声”“专家共识”；英文检索词包括“acute respiratory failure”“cardiogenic shock”“extracorporeal membrane oxygenation”“hemodynamic”“critical ultrasound”“expert consensos”，系统检索PubMed、Embase、Cochrane library、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网等数据库，检索时限为建库至2025年6月。排除重复发表、非中英文及无法获取全文的文献后，共纳入52篇文献。另2名专家负责把握专题内涵的学术性与临床定位。随后，工作组召开焦点讨论会，对文献内容进行讨论与梳理，依据已确立的理论框架整理形成基本条目，并针对各条目逐一展开讨论与修改，形成7个板块、共34个条目。

形成的条目初稿通过问卷调查形式发送给中国重症超声研究组与重症血流动力学治疗协作组的37名专家。综合评分依据条目的理论依据、科学性、创新性、可行性及专家权重进行；对于临床相关结果类条目，则参考推荐意见分级的评估、制定及评价（GRADE）系统推荐原则进行评估。综合评分采用0～9分制，其中0～3分为“不推荐”，4～6分为“弱推荐”，7～9分为“推荐”，8分以上为“强推荐”。基于科学研究证据与专家意见，最终确定各条目的证据等级及推荐强度（表1）。

表1 推荐意见的证据等级及推荐强度标准

随后，采用改良德尔菲法，组织工作组所有专家结合最新临床医学证据与重症医学发展前沿，分别对共识条目的相关专题进行审阅。2024年5月11日，专家组召开集中讨论会，根据会议达成的共识条目及其内容描述要求，在综合评分基础上，最终于2025年9月形成涵盖V-A ECMO启动、过程管理、并发症监测与管理、撤机及全流程管理5个板块，共计15条推荐意见（表2）。

表2 成人V-A ECMO血流动力学管理共识推荐意见

3 共识条目

3.1 V-A ECMO启动

推荐意见1

V-A ECMO的启动指征包括对传统药物和容量管理反应差且病因可逆的心源性休克或梗阻性休克，以及拟桥接心脏移植或植入长期心室辅助装置的患者，存在禁忌证时需全面权衡风险与获益（证据等级：高，推荐强度：强）

成人V-A ECMO的适应证包括急性冠脉综合征，慢性心力衰竭急性失代偿期，急性肺栓塞、重度肺动脉高压导致的急性右心衰竭，心血管外科术前、术中及术后支持，高危介入和经导管手术的术中支持，急性暴发性心肌炎、感染和非感染相关心肌疾病及其他病因引起的心源性休克。

此外，该技术也常用于心脏移植或心室辅助装置置入前的过渡治疗。V-A ECMO目前尚无确切的启动指征，通常认为，心源性休克或梗阻性休克经最佳常规治疗（包括传统强心药物干预和积极的容量管理）后病情仍未改善的患者，可考虑进行V-A ECMO支持［1］。

对于心功能有望恢复的急性可逆性疾病患者，应尽早启动V-A ECMO治疗，以避免大剂量血管活性药物或强心药物对循环系统及重要脏器造成损伤。临床可借助预后评分工具辅助决策是否启动V-A ECMO支持，例如V-A ECMO后存活率（SAVE）评分＞5分、接受V-A ECMO救治的急性心肌梗死患者心源性休克结局预测（ENCOURAGE）评分＜12分可能提示患者接受V- A ECMO支持后生存概率较高，可作为启动V-A ECMO支持的参考指征^[2]。

在启动V-A ECMO前，应充分权衡其带来的获益和风险。该技术无绝对禁忌证，通常情况下患者预期寿命短、出现严重的肝脏疾病、急性脑损伤、血管疾病及免疫功能低下为使用的排除标准^[1]。既往实践中，年龄＞65岁曾作为V-A ECMO的相对禁忌证。鉴于当前成人健康状态及平均寿命显著提高，高龄本身不应再视为其绝对禁忌，而应基于患者的整体健康状况、基础疾病、生理储备及潜在康复可能性进行综合评估。未经治疗的重度主动脉瓣关闭不全在外周型V-A ECMO中，因显著增加主动脉瓣反流及左心室容量负荷，也被视为潜在禁忌证；但在中心型V-A ECMO中，由于其顺向灌注的特点，可一定程度减轻上述效应。

需说明的是，V-A ECMO在维持全身循环的同时，并不能使患者自身心脏获得充分休息，反而不利于心脏功能的恢复。与静脉-静脉体外膜肺氧合（V-V ECMO）高达60%～70%的生存率不同，因心脏骤停、严重心源性休克或心脏手术后难以脱离体外循环而接受V-A ECMO治疗的患者，其生存率仅为20%～50%。临床医师在启动V-A ECMO前应对此保持清晰认识^[3-4]。

近年来，包括ECMO-CS试验、ECLS-SHOCK试验等在内，旨在探究心源性休克、心肌梗死相关性心源性休克患者使用V-A ECMO治疗效果的随机对照研究均取得了阴性结果，而更加符合血流动力学生理的Impella却可改善此类患者预后，这充分证实了V-A ECMO可对全身循环与心脏产生不同影响^[5-7]。

鉴于上述多维度阴性证据，2025年美国心脏病学会已将V-A ECMO用于心源性休克的证据等级下调为Ⅲ级^[8]。然而，考虑到目前国内Impella装置尚未普及应用，且V-A ECMO在非急性心肌梗死所致的心源性休克中仍具有显著的临床价值，因此临床决策时可参考美国国立卫生研究院-各机构间机械辅助循环支持协会(INTERMACS)的分级标准：对于INTERMACS 1～2级的急性循环衰竭患者，V-A ECMO为明确适应证；而对于INTERMACS 3级及伴有高危因素的4级慢性心功能不全患者，则应考虑置入左心室辅助装置（LVAD）以替代心脏功能^[9]。

推荐意见2

对于心源性休克患者，应综合心输出量、组织灌注状态及血管活性药物评分（VIS）等血流动力学指标确定V-A ECMO启动时机（证据等级：高，推荐强度：强）

针对启动V-A ECMO的具体时机，目前尚未达成一致意见。体外生命支持组织（ELSO）指南建议，当收缩压低于90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、尿量＜30 mL/h、乳酸＞2 mmol/L、混合静脉血氧饱和度（SvO₂）＜60%、同时出现意识状态改变、对常规药物及液体治疗在6 h内反应不佳等情况时，应考虑启动V-A ECMO辅助治疗^[1]。

然而，迄今为止尚无针对心功能衰竭患者行ECMO治疗的对照试验，各医疗中心启动V-A ECMO的具体指征亦不尽相同。从血流动力学管理角度出发，当患者自身心功能极差，无法维持全身足够的血流灌注，或需付出较高代价（如大剂量血管活性药物支持）方可勉强维持时，应考虑启动V-A ECMO支持治疗。具体决策应综合多项指标进行系统评估：

1 乳酸。其为反映组织灌注的终点指标。当乳酸出现持续增高，即使其他血流动力学指标仍在可接受范围内，患者仍可能存在器官灌注不足。目前，国际上多数指南已将乳酸持续＞3 mmol/L超过6 h作为启动V-A ECMO的指征之一。

2 反映心输出量不足的指标。当采用脉搏指示持续心输出量监测或肺动脉漂浮导管时，可直接测定心输出量。若患者心输出量指数（即心输出量与体表面积之比）低于2 L/(min·m²)，且伴有组织灌注不足的表现，应考虑启动V-A ECMO治疗。超声监测指标与有创心输出量监测具有良好相关性。当左心室流出道流速时间积分（VTI）低于10 cm时，可结合以下公式估算心输出量：“心输出量=心率（次/min）×左心室流出道流速时间积分×π×［D(cm)/2］² ”。其中“D”为左心室流出道直径。当心输出量无法满足组织灌注需求时，应考虑启动V-A ECMO治疗。需注意的是，心输出量本身无绝对正常值，需结合患者的组织灌注进行综合评估其异常情况^[10]。

3 VIS。血管活性药物可改善心肌收缩力、收缩外周血管以提高血压，但大剂量应用时会增加心肌氧耗、过度收缩血管、引起器官缺血，反而对循环系统造成不利影响。VIS变化可为临床是否启动ECMO治疗提供辅助参考意见。

根据Gaies等^[11]的研究，VIS计算公式为：VIS=多巴胺［μg/(kg·min)］+多巴酚丁胺［μg/(kg·min)］+米力农［μg/(kg·min)］×10+肾上腺素［μg/(kg·min)］×100+去甲肾上腺素［μg/(kg·min)］×100+垂体后叶素［μg/(kg·min)］×10 000。若VIS＞100分，会显著增加心脏负担，导致心脏做功增加，引发心肌损伤、频发心律失常、室壁张力增高以及重度舒张功能障碍，应尽快启动V-A ECMO支持，以降低血管活性药物暴露对心脏的不利影响。当出现大剂量血管活性药物导致末梢坏死、内脏缺血、冠状动脉缺血等药物应用的其他不良后果时也应考虑启动ECMO治疗^[12-13]。

推荐意见3

心脏骤停患者不建议常规行ECPR治疗，ECPR的启动应严格遵循适应证和禁忌证，并在限定时间内完成V-A ECMO循环建立（证据等级：高，推荐强度：强）

ECPR是指在传统心肺复苏（CPR）的基础上，对不能恢复自主循环（ROSC）的心脏骤停患者快速应用V-A ECMO以提供循环支持的救治措施。目前，尚缺乏直接比较ECPR与传统CPR在心脏骤停患者预后中价值的随机对照研究。观察性研究（包括与历史对照及病例匹配对照）显示，使用ECPR的心脏骤停患者预后优于使用传统CPR者^[14-15]，但其出院生存率也仅为29%^[16]。现有证据尚不足以支持对心脏骤停患者常规应用ECPR治疗。国内外指南均致力于明确哪些患者最有可能从ECPR治疗中获得良好的生存及神经功能预后，例如：心脏骤停被目击、能够迅速启动高质量CPR的患者，以及病因被认为具有可逆性的患者。因此，时间因素及能否快速评估心脏骤停源于可逆性病因，是决定是否启动ECPR的关键。

心脏骤停发生时有目击者，且心脏骤停至启动CPR的时间间隔不超过5 min通常被认为是ECPR的适应证。此外，初始心律为室速或室颤，在复苏过程中间断出现ROSC或反复室颤且无终末期疾病的患者也可考虑积极启动ECPR。观察性研究表明，心脏骤停与ECPR启动之间的时间间隔较短与患者生存率提高相关。建议CPR进行20 min后仍无ROSC或血流动力学不能稳定的患者，考虑启动ECPR。由于大多数幸存者从发病至建立V-A ECMO的时间不足1 h，在有更可靠的数据前，建议将ECPR的目标设定为在心脏骤停后60 min内完成ECMO的建立^[17-18]。

短时间内明确心脏骤停患者的病因是临床医生面临的巨大挑战。心脏骤停的潜在病因可归纳为“5H、5T、5C”三类：其中“5H”包括低氧、低血容量、低钾/高钾血症、低体温/高体温、低血糖/高血糖；“5T”包括心肌梗死、肺栓塞、张力性气胸、心包填塞、中毒/药物过量；“5C”包括颅脑病因、心肌病、传导异常、先天性异常、心脏震荡。血钾与血糖相关病因可通过血气分析迅速获得。重症超声则有助于快速识别低血容量、心肌梗死、肺栓塞、张力性气胸、心包填塞等可逆性病因^[19-20]。研究表明，在CPR过程中应用生命支持中的聚焦超声心动图评估（FEEL）方案具有可行性，并经大量临床实践验证有助于明确疾病的诊断和治疗方案的制订^[21]。

推荐意见4

对于外周型V-A ECMO（股静脉-股动脉）患者，建议密切监测动脉灌注侧肢体血运状态，如存在高危因素或有缺血表现，建议积极放置远端灌注管（证据等级：中等，推荐强度：强）

外周型V-A ECMO目前常规采用下肢股动脉、股静脉置管方式进行。其中股静脉置管一般采用21～25 F管路，正常成年患者股静脉直径在置管状态下可完全满足下肢静脉回流需求。一般而言，插管外径不超过血管直径的2/3即可保证下肢血流灌注，但股动脉变异较大，尤其是在使用大量血管活性药物的情况下，如采用型号过大的动脉导管，可能存在置管侧下肢动脉缺血的风险。建议在V-A ECMO置管前常规通过超声评估血管直径及走形情况，排除血栓、血管变异等情况，并根据血管直径选择合适型号的动静脉管路。如经评估动脉血管过细、置管后下肢动脉缺血风险高，应在置管的同时常规放置下肢远端灌注管。为避免穿刺困难，在条件允许的情况下，建议在外周型V-A ECMO动脉管置入前放置下肢远端灌注管^[22]。

远端灌注管的放置通常在超声引导或直视下进行。如经皮穿刺放置，穿刺点应定位于股动脉且要求在动脉插管以下、动脉分叉以上，并将导管引导入股浅动脉。V-A ECMO支持过程中，无论是否放置远端灌注管，均应常规监测下肢腿围、皮温，及肌酸激酶、肌红蛋白等指标变化，有条件时还可监测小腿组织氧饱和度以尽早发现下肢缺血^[23]。

3.2 V-A ECMO过程管理中的血流动力学目标

推荐意见5

V-A ECMO支持的首要目标是提供足够的氧输送以满足组织灌注需求，建议初始ECMO流量目标为50～75 mL/（kg·min），初始平均动脉压（MAP）目标为大于65 mm Hg，后续应根据患者的灌注状态及器官功能监测指标进行个体化调整（证据等级：高，推荐强度：强）

一般而言，个体需要＞2 L/（min·m²）的全身血流量方可维持机体器官的正常功能。对于严重心功能不全、需要V-A ECMO支持的患者，其自身心脏无法满足这一血流需求，或所需支持的代价极高。建立V-A ECMO的目的，是将自身心输出量与ECMO流量串联，以提供机体所需的足够血流量。因此，在V-A ECMO建立之初，应提供充足的氧输送，以迅速纠正血流动力学紊乱和组织灌注不足。组织灌注是指器官或组织内的血液循环满足细胞对氧、营养物质摄取及代谢废物排出的需求。一般而言，满足组织灌注所需的血流量，成人为50～75 mL/（kg·min），儿童为75～100 mL/（kg·min）。

乳酸是目前反映组织灌注的最常用指标。在满足组织灌注的支持流量下，乳酸会迅速下降，因此可根据乳酸水平及乳酸清除率变化来判断流量是否充足。需注意的是，由于患者之间存在个体化差异，启动V-A ECMO支持的核心目的是满足全身组织灌注的最低需求，从而为患者自身心脏功能的恢复创造时机，因此不应盲目追求所有血流动力学指标尽快达到理想状态。

鉴于乳酸是反映组织灌注的终极指标，在保证乳酸水平正常的前提下，应对其他指标进行连续、动态评估，按照个体化目标进行滴定，选择适合患者的最佳流量。血流动力学目标确定后，可考虑维持一定剂量的正性肌力药物，以尽快减少血管收缩药物用量、降低心肌氧耗、缓解外周组织和器官缺血情况。由于乳酸变化具有一定的滞后性，其反映流量实时变化的效能较差，因此应同时结合患者的动脉血压、SvO₂、静-动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO₂）等进行动态评估，核心目标是维持氧输送至少为氧消耗量的3倍以上，以保证组织灌注。

合理的治疗目标包括：

推荐意见6

外周型V-A ECMO需关注逆向血流对患者自身心脏的影响，应将流量滴定至满足患者组织灌注的最低水平（证据等级：高，推荐强度：强）

通过股静脉-股动脉置管进行外周型V-A ECMO支持期间，回流至右心房的大部分血液被V-A ECMO引流至体外循环，因此能显著降低右心前负荷，并继而降低左心前负荷，但引流至体外循环的血液经V-A ECMO环路逆向回流至主动脉内后会使MAP升高，即导致左心室后负荷增加。辅助流量越大，左心室后负荷增加越明显，患者自身心脏需克服更大的阻力做功，易导致主动脉瓣开放受限、搏动血流降低甚至出现平流现象，继而造成左心室腔内及主动脉根部血流缓慢、血液淤积，血栓形成风险升高。同时，左心室射血阻力升高可导致左心房回流障碍和左心房压力升高，进而引起肺循环淤血，诱发肺水肿、肺出血等并发症，最终影响肺的氧合功能。

动物模型显示，在外周型V-A ECMO支持下，虽然冠状动脉血流可达到基线水平的80%以上，但由于供应冠状动脉的血液为乏氧血，会加重患者自身心脏缺血。同时，左心室后负荷升高会导致左心室扩张、室壁张力增加，进一步加剧冠状动脉缺血，致使左心室功能恢复困难，发生远期扩张型心肌病的风险升高。综上所述，不恰当的V-A ECMO流量所带来的降低左心室前负荷的获益，可能会被后负荷增加的不良效应所抵消甚至超越，从而对患者自身心脏造成进一步损害。因此，V-A ECMO的循环流量目标应定位于：既能保证组织灌注，又不明显增加左心室后负荷，即维持灌注所需的最低流量。

推荐意见7

行V-A ECMO治疗时，可结合中心静脉压（CVP）、下腔静脉宽度、肺动脉楔压（PAWP）、E/E’等指标评估容量状态，建议在支持期间维持保证ECMO流量稳定和组织灌注的最低容量（证据等级：中等，推荐强度：强）

容量管理对于V-A ECMO患者的血流动力学具有关键影响。

一方面，V-A ECMO的稳定运行需要足够的容量，容量不足可导致体外环路流量下降与波动，从而影响对循环系统的有效支持；同时，心室射血仍需足够的前负荷以产生患者自身的心输出量和脉压^[4,14]。

另一方面，V-A ECMO辅助期间容量过负荷是患者住院死亡的独立危险因素，液体正平衡量超过体重的10%即可引起死亡率增加^[11-13]。容量过负荷对肺循环和体循环均可造成明显的不良后果。容量过负荷会导致左心室充盈压增加，加重左心室扩张，影响左心室射血；同时，也会引起肺毛细血管压力明显升高，显著增加肺水肿的风险，进而影响患者氧合功能。此外，容量过负荷也会明显增加右心室负荷，从而影响重要脏器的静脉回流。

因此，V-A ECMO液体管理的核心目标有二：其一是维持ECMO流量和组织灌注，其二是避免容量过负荷。在满足目标一的前提下，CVP越低越好的理念依然适用。在临床实践中，由于V-A ECMO支持期间体外环路是为提供患者氧输送的最主要方式，建议在维持保证V-A ECMO顺利运行的容量状态下，将下探滴定最低容量状态贯穿于V-A ECMO管理全程。

V-A ECMO支持对患者病理生理产生的影响给传统容量评估带来了挑战。依赖于热稀释法的方法，例如脉搏指示连续心输出量监测相关容量指标并不适用于V-A ECMO患者。CVP、PAWP等压力指标及下腔静脉宽度、E/E’等超声指标，其解读也需结合V-A ECMO的特点进行具体分析，而非简单地用替代心脏的前负荷评估。

在V-A ECMO支持期间，由于右心房内的部分血液被引流至体外循环，CVP并不能准确反映右心前负荷，因此不能仅凭其绝对值来评估患者的容量状态。CVP可直接测量右心房和大静脉的压力，反映静脉回流时所克服的阻力，且在右心房容量改变时，该指标也会出现相应变化。

因此，CVP既可作为评估静脉回流的压力阈值，也可指示患者容量状态的变化趋势，V-A ECMO支持时仍应坚持CVP越低越好的原则。在保证ECMO流量情况下，可将CVP维持在8 mm Hg甚至滴定至更低水平。值得注意的是，对CVP进行解读时需考虑机械通气、胸内压变化等多种因素的影响。

PAWP可通过肺动脉导管进行测量，其是反映左心房压力及左心前负荷的金标准。该指标可直接反映左心房压力，进而反映左心室舒张末期压力及容量状态。在V-A ECMO支持过程中，机械循环支持一方面可减轻左心负荷；另一方面，逆向血流及容量过负荷也可导致左心房压力升高，进而引起肺水肿甚至肺出血。通过连续监测PAWP，可判断左心功能变化及容量状态，以指导液体管理和机械循环参数的个体化调整。一般而言，PAWP正常范围为8～12 mm Hg。当PAWP超过15 mm Hg，尤其是18 mm Hg时，应考虑实施容量、ECMO流量调节甚至左心减压等干预措施。

超声检查下腔静脉宽度是评价容量状态的有力手段，正常而言，剑突下切面测量的下腔静脉直径在1～2 cm之间。下腔静脉宽度增大通常提示容量负荷过高，表明存在血容量充盈或右心功能障碍。研究显示，下腔静脉宽度及其随呼吸变化情况与CVP呈一定程度的相关性^[25]，下腔静脉短轴形态也已成为评估静脉张力的有效手段。但在外周型V-A ECMO支持下，由于股静脉导管的存在，可能会影响下腔静脉宽度的评估。

E/E′比值是指二尖瓣瓣口早期舒张峰值血流速度（E波）与二尖瓣环组织多普勒早期舒张峰值速度（E′波）之比，被广泛应用于左心室舒张功能及左心房压力的无创评估，正常情况下该比值通常＜8。研究表明，E/E′与PAWP呈良好的相关性，E/E′比值升高超过14时通常提示左心充盈压增高，可反映左心舒张功能障碍，是容量状态评估的重要超声指标。

推荐意见8

V-A ECMO支持过程中应着重关注MAP与脉压，需根据患者自身心脏状态和器官灌注的综合评估滴定MAP（证据等级：高，推荐强度：强）

与感染性休克患者的目标血压管理相似，接受V-A ECMO支持的患者也应以维持MAP＞65 mm Hg作为初始目标，然后根据患者组织灌注及基础血压水平进行个体化滴定。由于外周血压与中心血压在特殊情况下可能存在不一致性，临床监测应以有创中心血压为准^[26]。

若要维持机体各组织灌注满意，在保证心输出量的情况下还需保证足够的灌注压。但对于自身心脏收缩功能极差的患者而言，过高的血压会明显增加心脏后负荷，因此目标血压应在起始血压目标的基础上，根据器官组织灌注情况及血压对患者自身心脏的影响，进行滴定式治疗^[27]。在滴定血压时，需反复调整V-A ECMO流量与MAP，评估不同状态下的大循环灌注指标（如ScvO₂、Pv-aCO₂、乳酸）与器官组织灌注状态，直至实现大循环与器官组织灌注之间的协调偶联。

患者自身心脏有节律的收缩、舒张活动会促使主动脉瓣开放，产生前向的搏动血流，而外周型V-A ECMO产生的血流为反向非搏动血流，二者血流交汇的部位临床称之为混合云。两股血流合并共同产生搏动的外周血流，而脉压的高低、混合云的部位决定了患者自身心脏做功量。如ECMO流量过大，可造成搏动血流减少、甚至出现血液平流，从而导致主动脉瓣开放受限、左心室扩张、肺水肿等系列风险，因此V-A ECMO支持期间应调整至合适的容量状态，调节强心药物剂量并维持满足组织灌注所需的最低支持流量，以保证患者自身心脏节律性收缩与舒张及主动脉瓣开放，维持适宜的脉压。

对于ECPR未实现ROSC或自身心脏功能极差的V-A ECMO支持患者，如难以产生足够的脉压，经充分的药物和ECMO参数调整后可考虑经外周置入主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP球囊周期性充气、放气产生的“脉压”与患者自身心脏的收缩、舒张活动具有本质区别，并会对左心减压、冠状动脉血流、中枢系统及肾脏等器官灌注产生不同影响。目前，IABP在V-A ECMO患者中的应用价值仍存在较大争议，确切结论需前瞻性随机对照试验进一步验证。

推荐意见9

V-A ECMO支持过程中器官血流的监测需根据ECMO血流与患者自身心脏血流相互作用的特点进行评估（证据等级：中等，推荐强度：强）

在外周型V-A ECMO支持期间，从ECMO环路回输至股动脉的充分氧合血将优先供应下肢和腹腔脏器，而由患者自身心脏泵出的血液将优先供应心脏、脑和上肢。因此，体循环的管理可区分为心脏血流与外周器官血流两个部分，前者主要涉及冠状动脉供血，后者则主要涵盖脑血流与肾血流。

1 冠状动脉血流管理。V-A ECMO支持期间应保证一定的脉压存在，一方面可避免左心室和主动脉瓣根部及主动脉瓣上的血液沉淀、血栓形成，继而阻塞冠状动脉开口；另一方面维持主动脉瓣开放和一定的脉压有助于为左心室减压。冠状动脉的血供主要依赖于患者自身心脏射血。对于合并严重肺部病变的患者，由于存在氧合障碍，低氧血液可直接供应冠状动脉、右上肢等器官或组织区域，从而引发“南北综合征”。提高V-A ECMO流量可增加主动脉内血流量，使患者自身心脏射血与ECMO回流血的交汇点向近心端移动，从而增加冠状动脉的富氧血流供应，以促进心肌功能的恢复。然而，高流量ECMO亦会显著增加心脏后负荷，导致主动脉瓣开放受限，脉压减小甚至消失，进而引起左心室血流淤滞及左心室扩张，反而不利于自体心肌的恢复^[28-30]。因此，在ECMO支持期间，应注重双心室功能的协调管理，必要时采取左心减压措施。

2 脑血流的评估与管理。由于大脑对缺血缺氧的耐受度较差，当全身流量不足时，极易出现大脑血流不足的表现。在V-A ECMO支持期间，中枢系统并发症是影响患者预后的重要因素，因此应加强脑血流的管理^[31]。建立ECMO支持后，脑血流可迅速恢复至基线水平的80%。尽管颅脑优先接受来自心脏的射血，但其血流频谱仍会受到来自V-A ECMO血流的影响，从而改变血流波形，因此在监测V-A ECMO患者脑血流时，应重点关注平均血流速度，而非灌注指数（PI）或阻力指数（RI）。在确保平均血流速度稳定的基础上，可结合脑氧饱和度、脑电活动等多模态参数，综合维持患者的最佳脑功能状态^[30,32]。

3 肾血流的评估与管理。在V-A ECMO支持期间，动脉回血端与肾动脉开口位置接近，因此肾血流通常较为充足。然而，V-A ECMO支持患者多合并急性肾损伤（AKI），其发生机制较为复杂。

一方面，ECMO治疗前患者常出现心功能急剧恶化，肾脏作为休克状态下的窗口器官，其血流会迅速减少，加之大量血管活性药物的应用，进一步加重了肾脏缺血；另一方面，启动V-A ECMO治疗后，缺血再灌注损伤及环路生物膜的相容性问题可诱发全身炎症反应，从而引发AKI。

此外，治疗过程中出现的溶血、微栓塞等也可能是导致AKI的重要原因。研究发现，在V-A ECMO治疗过程中， MAP较高的患者肾损伤发生率显著降低，且与非搏动性血流相比，搏动性血流下的肾脏灌注更佳、尿量更为理想。因此，在确定适宜的V-A ECMO流量后，应密切关注患者自身心脏的搏动情况，确保搏动性血流的存在，同时滴定适宜的肾脏灌注压力。肾血流的评估应结合肾血流分级、肾脏RI及肾脏超声造影等多项指标进行综合分析，而不应仅将尿量、肌酐等终点指标作为滴定目标，以免延误肾脏替代治疗的时机，导致不可逆的器官功能损伤^[27,33]。

3.3 并发症监测与管理

推荐意见10

应联合脉压、PAWP、心肺超声等多种方式早期识别左心室扩张（证据等级：中等，推荐强度：强）

以股静脉-股动脉置管的外周型V-A ECMO，其逆向血流特点决定了会对患者自身心脏后负荷产生不利影响。当患者左心功能较差或V-A ECMO支持流量过高时易导致左心室扩张。研究显示，V-A ECMO支持期间左心室扩张发生率高达30%，其中需紧急左心室减压的显性左心室扩张占比＞7%，而亚临床左心室扩张若心脏无法尽早恢复，也可能进展为显性扩张。ECPR是左心室扩张的独立危险因素^[34]。当患者呼气末CO₂分压低于14 mm Hg且脉压小于15 mm Hg时，自身心输出量可能低于1 L/min，左心室扩张风险显著升高^[35]。此时，心脏超声可表现为左心室舒张末内径增大、射血分数降低、主动脉瓣间断开放甚至不开放、左心室流出道VTI明显降低，及左心室内血流淤滞等征象。由于左心做功减少、左心房压力升高，可导致肺静脉淤血，通过肺动脉导管（PAC）监测可见PAWP超过15 mm Hg。

左心室扩张会对自身心肺产生极大影响：

首先，会引起左心房压力升高及随之诱发的肺水肿，影响氧合功能，继而需更大的V-A ECMO流量来代偿低氧导致的全身氧输送降低，进一步加重ECMO流量对患者自身心脏的影响；

其次，左心室扩张后引起心肌收缩功能减弱，导致心室腔内和主动脉根部血流缓慢，血栓风险显著升高；

最后，依赖患者自身心脏供血的冠状动脉接受了更多乏氧血，加之左心室扩张导致的冠状动脉受压，进一步降低了左心室的氧输送，引发心脏缺血，从而影响患者自身心脏的恢复。

研究发现，发生左心室扩张后患者心肌恢复的可能性显著降低，其中显性扩张者心肌恢复率仅为11%^[34]。因此，在V-A ECMO支持期间，应由固定的经验丰富的超声医师每日对患者心脏进行评估，以早期识别VTI降低、主动脉瓣不开放、左心室张力过高等异常表现。基于PAC的血流动力学管理可监测CVP、PAWP及肺动脉舒张压，如这些压力显著升高时，应及时采取相应措施进行左心室减压。

推荐意见11

应首先通过调整ECMO流量、优化心脏前后负荷和心肌收缩力以降低左心室压力；如出现左心室扩张，可考虑通过IABP、Impella、房间隔造口或左心室引流术等有创手段进行左心室减压（证据等级：高，推荐强度：强）

所有可降低左心室张力的措施均可称为左心室减压，包括调整V-A ECMO流量、调节血管内容量、调控心肌收缩力，以及有创性干预措施如IABP、房间隔造口、心尖引流、Impella等。当患者出现以下情况之一时，应考虑实施更为积极的左心室减压^[36]：

因此，在V-A ECMO支持期间，不应盲目扩容，以免加重肺水肿、进一步增加左心室张力；有条件时应依据PAC测定的压力指标指导容量管理。此外，应用正性肌力药物可增加心肌耗氧，影响心肌恢复，亦应尽量避免。综上，对于存在左心室扩张、左心室张力增高的患者，应强调早期实施有创性左心室减压，以最大程度保护心脏功能，促进其恢复。

对于VTI＜5 cm的左心收缩功能极差患者，启动外周型V-A ECMO的同时联合应用IABP可降低左心室后负荷、左心室舒张末期内径和PAWP，起到一定程度的左心室减压效果，但在心功能改善方面可能无明显获益^[37]。一项纳入529例V-A ECMO患者的回顾性研究显示，与单独V-A ECMO支持相比，联合应用IABP在14 d死亡率方面无显著差异，且两组V-A ECMO支持后14 d患者左心收缩功能障碍、前负荷增高及多器官衰竭发生风险亦无显著差异^[38]。

然而，另一项纳入1650例患者的回顾性研究则发现，V-A ECMO联合IABP有助于提高V-A ECMO撤机成功率并改善死亡率^[39]。目前关于IABP联合V-A ECMO在左心室减压中的效果仍存争议，缺乏大规模随机对照试验，亦缺少针对不同自身心功能状态下联合治疗效果的亚组分析，IABP的临床有效性与适应证有待进一步研究^[40-41]。房间隔造口作为一种创伤相对较小的操作方式，是临床常用的左心室减压手段之一。研究发现，在V-A ECMO启动时即行预防性经皮经房间隔左心房引流，相较于在发生左心室扩张并发症后实施治疗性左心室减压，可降低早期死亡率，并提高过渡至心脏替代疗法的成功率^[42]。然而，近期一项针对早期预防性房间隔造口与按需左心室减压的随机对照研究并未发现早期行房间隔造口可改善患者预后^[43]。

V-A ECMO支持流量越大，主动脉内血液流速越慢，主动脉根部形成血栓的风险越高。理论上，经皮房间隔造瘘，经肺动脉、右上肺静脉或心尖放置左心减压引流管均可起到有效的左心引流减压效果，但这些方法均无法解决主动脉根部的血液淤滞问题，因此左心室减压方式以顺行手段为佳^[44]。

中心型V-A ECMO的主动脉内血流方向为顺行，理论上对左心室后负荷的增加程度低于外周型，对左心室的冲击更小，但目前尚缺乏将外周型V-A ECMO转换为中心型V-A ECMO作为左心室减压策略的证据^[45-46]。Impella可同时降低左心室和主动脉根部压力，是理想的左心室减压手段。近期一项比较单纯V-A ECMO支持与V-A ECMO联合Impella效果的研究发现，经倾向性评分匹配后，联合Impella可显著降低心源性休克患者死亡率，但Impella相关严重出血和溶血并发症也显著增加^[47]。

目前，关于左心室减压的合适时机与方式尚无定论，但后负荷增加所致的并发症明显加重，如肺水肿或主动脉瓣开放失败，已被广泛视为紧急有创左心室减压的适应证。 REVERSE、ANCHOR、HERACLES等探究Impella、IABP作为左心室减压手段有效性的随机对照试验也正在进行中。左心室减压的评估及处理方式详见图1。

图1 V-A ECMO支持期间左心室减压流程图

PP：脉压；PAWP、IABP、V-A ECMO、ECMO：同表2

推荐意见12

应常规监测患者右上肢动脉血氧分压和氧饱和度，以及时发现和处理差异性低氧血症（证据等级：高，推荐强度：强）

V-A ECMO支持期间，患者自身心脏前向血流和ECMO逆向血流双重循环的交汇可引起差异性低氧血症。V-A ECMO将氧合后的血液从股动脉逆向泵入主动脉，优先供应降主动脉及其以下区域，包括下肢和腹腔脏器。若患者自身心脏仍有一定功能，则上半身的血液供应主要依赖于自身心脏射出的血液。然而，当患者存在严重肺功能障碍时，经肺循环后的患者自身心脏射出的血液氧合极差，形成低氧血。患者自身心脏射出的低氧血与ECMO逆向输送的氧合血在主动脉某一水平交汇混合，该“混合点”的位置决定了差异性低氧的严重程度。临床上，此种“上半身（大脑、心脏及右上肢）缺氧、下半身氧合正常”的现象，被称为“南北综合征”，亦称Harlequin综合征。

V-A ECMO支持期间，应常规监测右上肢氧饱和度和氧分压，控制氧合目标在90%以上。V-A ECMO辅助下出现低氧血症的处理方法：

1 应评估并处理肺部情况，例如通过气管镜处理痰液阻塞，通过肺复张、俯卧位处理大面积肺实变，通过脱水负平衡处理肺水肿等。

2 Harlequin综合征仅出现在有一定自身心输出量且合并肺功能不全的患者中，流经肺循环的乏氧血供应右上肢、颅脑等导致上半身低氧。此时，一方面可通过镇静、镇痛、使用β-受体阻滞剂或降低正性肌力药物用量，进而减少低氧血来源；另一方面可提高ECMO支持流量，通过用更多的氧合血来“淹没”低氧血，使自身血流和ECMO血流的交汇点向近心端移动，从而使更多来自ECMO的氧合血供应上半身。需注意的是，增加ECMO支持流量的同时，应考虑增加全身血流量可能导致的自身心脏后负荷增加。由于患者自身心脏做功增加，主动脉瓣开放将更加困难，以致心室内血栓形成风险显著增加、左心房压力明显升高，从而加剧心源性肺水肿。因此，仅可在充分抗凝的前提下短时间内维持此状态，并应积极评估以便及时采取左心室减压措施^[48]。

3 除此之外，可采取以下措施缓解差异性低氧：将经下腔静脉置入的引血管尖端置于右心房或上腔静脉，以更多地引流上半身血液，从而使更多下半身的富氧血液回流至右心房，经肺循环后改善差异性低氧；也可直接增加一根上腔静脉引血管，或采用静脉-动脉-静脉模式、腋动脉插管方式，以缓解脑和心脏缺氧。但此类方法均需额外进行插管，并需监测和控制回流至静脉的血流量。若经充分评估确认心脏功能已完全恢复，而仅存在肺功能不全，则可转换为纯呼吸支持的V-V ECMO模式。中心型V-A ECMO插管因创伤较大，通常仅用于开胸心脏术后或术中转换等特殊情况，一般不作为单纯低氧血症的常规处理手段^[49-52]。

3.4 V-A ECMO撤机

推荐意见13

V-A ECMO撤机时需同时评估左心室射血功能和右心对容量的耐受性，建议采取阶梯性程序化撤离试验（证据等级：高，推荐强度：强）

当导致循环衰竭的原发疾病（如冠状动脉与瓣膜问题、肺栓塞或电解质异常等）得以解除，且患者心功能恢复后，即可进入V-A ECMO撤机流程。目前尚无统一的V-A ECMO撤机时机与指征。当循环衰竭的病因已解除，在最低ECMO流量支持下血流动力学稳定，且肺功能未受损时，可考虑进行撤机试验。阶梯性程序化撤机流程的核心在于逐渐下调ECMO支持力度，以观察患者自身心脏功能是否能满足全身灌注的需求。

目前常用两种ECMO撤机方法。其一：将V-A ECMO流量下调50%，观察患者血压、心率及超声指标变化。若15～30 min内无明显变化，则可阻断动静脉通路，开放ECMO桥，将流量调至心输出量的10%。此时应适当追加肝素剂量，提高活化凝血时间/活化部分凝血活酶时间目标值并增加监测频次。在评估血流动力学和超声指标稳定1 h后，若各项评估指标均满意，可考虑拔除插管。该方法过程迅速，但对于心功能尚未完全恢复的患者，可能引起较大的血流动力学波动，再次需要辅助支持的风险较高。其二：逐步降低V-A ECMO支持流量，依次降至初始流量的66%、33%，最终降至1.0～1.5 L/min。同时，保持动静脉两端架桥开放，维持至少30 min（判断困难时可延长至4 h），详细的V-A ECMO阶梯性程序化撤机流程见图2。

图2 成人V-A ECMO阶梯性程序化撤机流程图

LVEF：左心室射血分数；Lac：乳酸；VTI：流速时间积分；RVEF：右心室射血分数；PCRTO：泵控逆流试验；MAP、CVP、V-A ECMO、ECMO：同表2；PP：同图1

重症超声在V-A ECMO撤机评估中发挥着至关重要的作用，尤其对于撤机困难的患者^[53-54]。在启动ECMO撤机流程及判断撤机成功的评估标准中，除满足常规的MAP、脉压等临床血流动力学目标及氧合通气标准外，多项超声指标可用于协助评估患者自身心功能的恢复情况。

左心室射血分数（LVEF）是评估左心室整体收缩功能最经典的指标。不同指南对LVEF在ECMO撤机中的推荐阈值略有差异，通常认为LVEF超过20%～25%时可考虑启动撤机试验，而LVEF在30%以上时撤机成功率更高。然而，单纯依赖LVEF可能难以准确评估接受V-A ECMO支持患者的心脏收缩功能。在容量状态偏低的情况下，LVEF可能高估收缩功能；而ECMO逆向血流导致的后负荷增加则会抑制心肌收缩，造成LVEF被低估。结合左心室流出道VTI可更好地评估自身心脏的收缩功能。VTI反映每次心动周期中左心室向主动脉射出的有效血容量。一般而言，VTI＞12 cm时，撤除V-A ECMO支持后患者自身心脏可独立满足组织灌注需求。与LVEF类似，VTI也具有一定的负荷依赖性。二尖瓣游离壁瓣环峰流速是评估左心室纵向收缩功能的多普勒组织成像指标，能够比LVEF更早地反映心肌功能恢复情况，且受心脏负荷影响较小。二尖瓣游离壁瓣环峰流速＞6 cm/s被认为是评估V-A ECMO成功撤机的较为可靠指标^[55-57]。

目前国际上尚无标准化的超声撤机指南，临床实践中不宜仅凭单一超声指标做出决策，而应整合多种超声参数，并联合血流动力学等指标综合评估自身心脏功能。当各参数之间存在不一致时，可进行容量负荷试验或血管活性药物试验，以进一步评估心脏的储备功能。同时，在成功撤除V-A ECMO支持后，仍需动态监测超声指标，评估自身心脏在改变的前后负荷状态下的功能变化。

推荐意见14

因右心功能不全行V-A ECMO支持的患者，建议撤机前通过泵控逆流试验判断能否成功撤机（证据等级：中等，推荐强度：强）

V-A ECMO常用撤机方法在右心功能的评估中存在明显不足。部分右心功能不全患者撤机后可能发生右心功能失代偿，推荐采用泵控逆流试验（PCRTO）作为参考。该试验不仅可评估右心功能及容量耐受性，还可全面评估患者自身气体交换功能^[58]。

PCRTO操作原理：在常规降低ECMO支持流量的基础上，进一步下调ECMO转速。由于动静脉两端产生压力差，ECMO环路内的血液将由动脉端向静脉端发生逆流。此时可形成约500～600 mL/min的逆流血量，从而增加右心负荷，可评估右心对容量增加的耐受性。具体操作步骤如下：

第一步：脱机评估。逐渐下调ECMO血流速度至1.0～1.5 L/min，待患者循环状态稳定，满足以下标准：收缩压＞ 90 mm Hg、脉压＞20 mm Hg，且仅需小剂量血管活性药物支持。

第二步：达到上述标准后，开始进行PCRTO流程。

（1）追加负荷剂量肝素：避免在整个试验期间出现血栓性并发症。

（2）下调ECMO转速，直至机器显示流量由正值转为负值，出现泵控逆流。目标血流速度为-500～-600 mL/min。此时管路内血液均转为鲜红色动脉血，监测SvO₂升高至99%。

（3）关闭气流量，无需夹闭远端灌注管。

（4）如过程中出现血压下降，可给予小剂量血管活性药物或加大原有血管活性药物用量，维持收缩压＞90 mm Hg。

第三步：PCRTO持续1 h，复查动静脉血气。除满足撤机试验的标准外，还应满足以下条件： CVP升高幅度＜5 mm Hg、中心静脉血氧饱和度＞65%。若以上指标均达标，则视为撤机试验成功。

在PCRTO过程中，如出现明显低血压，且给予小剂量血管活性药物仍无法纠正，或患者生命体征出现进行性恶化，应立即中止试验，判定为撤机试验失败，并将V-A ECMO参数恢复至试验前的支持水平。

3.5 全流程管理

推荐意见15

建议应用重症超声对V-A ECMO患者进行全流程管理（证据等级：高，推荐强度：强）

重症超声在V-A ECMO管理中发挥了至关重要的作用。从启动阶段的适应证与禁忌证评估、启动时机与模式选择到引导ECMO循环的安全建立；从维持阶段的全身与器官血流动力学管理、左心/右心功能维护、肺部原发与继发病变的管理，到最后撤机阶段的指征评估、撤机试验与储备评估，在ECMO治疗全流程中均需要重症超声的指导。

在V-A ECMO启动阶段，通过准确评估左心和右心收缩/舒张功能，重症超声有助于迅速判断患者的循环状态。通过“FEEL方案”，重症超声可迅速明确心脏骤停的可逆病因。同时，重症超声有助于早期识别主动脉夹层、重度主动脉瓣关闭不全等相对禁忌证，为启动ECMO提供科学依据。此外，重症超声可实现对于目标穿刺血管的评估、超声引导下穿刺及置管，提高穿刺与置管成功率，有效降低血管损伤及其他并发症发生风险。

在V-A ECMO维持阶段，对血流动力学进行准确监测是患者循环管理的核心，而重症超声可实现全身血流动力学状态乃至器官灌注状态的评估。具体而言，重症超声可用于监测主动脉瓣开启状态，并通过测量左心室流出道VTI等参数，为平衡ECMO逆向血流与患者自身心脏状态提供依据；同时，通过评估下腔静脉宽度、静脉回流状态及左心室E/E′等指标，为容量状态的精准滴定提供量化目标。

此外，可评估颅脑、肾脏等多个脏器的血流状态，有助于指导MAP的个体化滴定。在维持期间，及时发现、处理并发症是保障患者安全的前提。左心室扩张是外周型V-A ECMO管理中最易出现的并发症。左心室舒张末期内径、左心室射血功能、左心房压力及肺水肿程度均是早期识别左心室扩张的重要指征，通过超声监测有助于临床早期发现此类异常并及时干预。此外，超声可早期检测血管内和心腔内血栓形成，指导抗凝治疗策略的动态调整；同时，重症超声是诊断心包填塞的首选方法，可快速评估心包积液量及其对血流动力学的影响，并引导临床紧急穿刺和引流。

在撤机阶段，重症超声是评估心功能恢复的重要工具。左、右心室收缩与舒张功能的实时监测有助于临床及时评估撤机时机。在标准的撤机试验中，也需实时监测ECMO流量下调后超声心电图相关指标变化，以判断是否可以撤机，从而降低撤机失败的风险。

因此，重症超声在V-A ECMO启动评估、运行监测及撤机决策等关键环节中，充分展现了其无创、实时、动态的独特优势，极大提升了临床对心肺功能状态的精准判断能力，并促进了个体化治疗策略的制定，从而有助于改善患者的整体生存质量^[59]。

4 小结

多项V-A ECMO相关多中心研究未能获得阳性结果，在心肌梗死相关心源性休克治疗中的循证证据级别也有下降^[8]，但这些研究存在诸多不足。首先，虽然予以V-A ECMO支持的患者均为心源性休克，但入组标准中关于心输出量、血管活性药物剂量及组织灌注不足程度的界定缺乏统一标准，且普遍宽松；其次，急性心肌梗死相关心源性休克患者的首要治疗为开通血管，而V-A ECMO支持时机是在再血管化前还是之后，目前仍缺乏明确标准；第三，V-A ECMO作为辅助支持工具，其目的仅是替代功能不足的自身心功能来保证组织灌注，其产生的逆向血流不利于患者自身心脏的恢复，但诸多研究在ECMO支持期间对左心室减压关注度普遍不足且缺乏相关监测，加之各ECMO中心的经验差异较大，后续桥接LVAD或心脏移植的能力亦存在显著差距。未来的研究应在患者筛选、V-A ECMO启动时机以及ECMO管理等方面进一步细化和标准化，方可得出真正有助于指导临床实践的结论。

V-A ECMO本质上是一种高级循环支持工具。深入理解其作用机制及由此产生的全身血流动力学效应，审慎权衡利弊，并实施有效的血流动力学管理，是患者能否从这一高精尖技术中获益的根本。技术本身并无好坏之分，关键在于如何合理使用。本共识从V-A ECMO启动、V-A ECMO过程管理、并发症监测与管理、V-A ECMO撤机、全流程管理5个维度对V-A ECMO支持过程中所涉及的重要血流动力学问题形成了推荐意见，相信可为V-A ECMO的规范化使用提供有益指导，并最终有助于改善患者的临床结局与生存质量。

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