Cell Death Dis：放射性视神经病变发病机制的新发现
2020-09-05 QQY MedSci原创
放射性疗法（RT）是头、颈和/或颅骨相关肿瘤的主要治疗方法之一。尽管这种方法目前很普遍，但仍存在着严重的并发症。其中，放射性视神经病变（RION）是由外束放射治疗（EBRT）引起的严重的迟发性并发症。
放射性疗法（RT）是头、颈和/或颅骨相关肿瘤的主要治疗方法之一。尽管这种方法目前很普遍，但仍存在着严重的并发症。其中，放射性视神经病变（RION）是由外束放射治疗（EBRT）引起的严重的迟发性并发症。RION可能是单侧或双侧发生，并导致急性或进行性不可逆的视野缺损和视力下降。由于目前尚不清楚RION的详细发病机制，因此对RION发病机制的深入研究将有助于制定有效的干预措施并改善放疗患者的生活质量。
该研究发现放疗会通过调节线粒体分裂相关蛋白Drp1和Fis1来引起线粒体动力学的改变，同时会产生过多的活性氧（ROS），最终导致神经元损伤和视觉功能障碍。
此外，研究人员发现了RION发生过程中的一个重要机制，即Cdk5（细胞周期蛋白依赖性激酶5）能够通过介导的Drp1第616位丝氨酸（Ser616）的磷酸化来调控神经元损伤相关的线粒体动力学缺陷。 药理学上采用Cdk5抑制剂roscovitine以及Drp1抑制剂mdivi-1均能够抑制线粒体分裂以及与放射性神经元损伤相关的ROS的产生。
总而言之，以上的研究结果对于预防RION发生具有重要的临床学意义。
原始出处：
Rong, R., Xia, X., Peng, H. et al. Cdk5-mediated Drp1 phosphorylation drives mitochondrial defects and neuronal apoptosis in radiation-induced optic neuropathy. Cell Death Dis 11, 720 (03 September 2020).
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