代谢减重手术后，你的心血管真的安全了吗？新研究揭示长期风险信号

代谢减重手术（MBS）一直被视作严重肥胖患者实现长期减重、改善代谢健康的最有效手段之一。然而，手术效果是否能持续多年？术后数年后，身体内部的氧化应激状态是否会“悄然变化”，进而影响心血管健康？近期，一项发表于Nutrients杂志的研究，揭示了术后2–7年间氧化应激与心血管风险标志物之间的潜在关联。

研究背景：肥胖、氧化应激与心血管风险

肥胖不仅是体重数字的增加，更是一种全身性代谢紊乱状态。它会导致体内活性氧（ROS）生成增加、抗氧化防御能力下降，打破氧化还原平衡，进而促进胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等代谢性疾病的发生，显著提升心血管风险。

代谢减重手术通过大幅减少多余体脂，短期内可明显改善氧化应激和炎症状态。但长期来看，随着术后时间推移，部分患者可能出现体重反弹、生活方式回归不健康模式，这些变化是否会影响氧化还原平衡，并重新推高心血管风险？这正是本研究关注的核心问题。

图：研究概述

研究设计：聚焦术后2–7年的“关键期”

研究团队招募了91名曾在2–7年前接受Roux-en-Y胃旁路手术或袖状胃切除术的成年患者，平均年龄约40岁，其中女性占92%。这一时间窗口被选定，是因为它既是体重维持可能进入平台或反弹的阶段，也是长期代谢效应逐渐显现的关键期。

研究系统评估了多项指标：

• 氧化还原状态：包括抗氧化酶（过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶）活性和氧化损伤标志物（丙二醛、羰基化蛋白）。
• 心血管风险标志物：血压、血糖、胰岛素、血脂谱、TyG指数（评估胰岛素抵抗）、C反应蛋白等。
• 人体成分与生活方式：通过生物电阻抗分析体脂与肌肉量，并通过饮食记录评估膳食总抗氧化能力。

主要发现：氧化损伤与心血管风险显著相关

通过主成分分析，研究者将氧化还原指标归纳为两类模式：

• PC1（抗氧化酶活性）：包含4种主要抗氧化酶。
• PC2（氧化损伤）：包含丙二醛和羰基化蛋白。

结果发现，PC2（氧化损伤）与多个心血管风险标志物呈显著正相关：

• 舒张压升高
• TyG指数升高（提示胰岛素抵抗）
• 甘油三酯、总胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇水平升高

即使在调整了年龄、术后时间、饮酒、膳食抗氧化能力及体重反弹等因素后，这些关联仍然显著。这意味着，即使术后数年，体内持续的氧化损伤仍可能与血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗等心血管风险状态密切相关。

另一方面，抗氧化酶活性（PC1）与这些心血管风险标志物未显示显著关联。这表明，在长期术后阶段，氧化损伤产物（如脂质过氧化的丙二醛和蛋白质氧化的羰基化产物）可能是比抗氧化酶活性更敏感的风险预测指标。

机制探讨：为什么氧化损伤如此重要？

氧化损伤标志物如丙二醛，是脂质过氧化的终产物，可直接反映活性氧对细胞结构的实际破坏。这种损伤可能通过多种途径推高心血管风险：

• 促进内皮功能障碍，影响血管张力与血压调节
• 加剧胰岛素信号通路干扰，促进糖脂代谢紊乱
• 与血脂异常形成“恶性循环”，共同推动动脉粥样硬化进程

此外，研究中近60%的患者出现体重反弹（>10%），这可能部分解释了氧化损伤与代谢指标之间的关联。体重反弹常伴随脂肪重新积聚、炎症反应激活，进而加剧氧化应激。

总之，代谢减重手术的长期成功不能仅以体重数字衡量。氧化还原状态可作为早期、亚临床的心血管风险预警指标。即便术后数年，患者仍应坚持：定期监测血压、血脂、血糖等代谢指标；注重膳食质量，保证抗氧化营养素摄入；保持规律运动，控制体重反弹；在医生指导下合理使用营养补充剂。

原始出处

Maia, R.P.; Arruda, S.F.; do Carmo, A.S.; Botelho, P.B.; de Carvalho, K.M.B. Redox Response in Postoperative Metabolic and Bariatric Surgery: New Insights into Cardiovascular Risk Markers. Nutrients 2025, 17, 3821. https://doi.org/10.3390/nu17243821

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