Chin Med:藤黄酸抗肾癌分子机制取得重要进展
2026-06-06 吾乃喵大人 MedSci原创 发表于上海
该研究首次完整阐明了 “藤黄酸 - PRDX1-ROS - 内质网应激 - 凋亡 / 保护性自噬” 的信号轴,不仅填补了藤黄酸抗肾癌机制的空白,也为肾癌靶向治疗提供了全新候选靶点。
深度解析医学证据,DeepEvidence为你支撑决策 肾细胞癌是全球最常见的泌尿系统恶性肿瘤之一,占全球癌症发病率的 2%-3%,且临床进程具有侵袭性,死亡率高达 30%-40%。目前临床多采用手术、靶向治疗、免疫治疗等综合方案,但仍存在耐药性和疗效有限等问题。藤黄酸作为从藤黄中提取的天然多异戊烯基呫吨酮类化合物,分子量为 628.76g/mol,对多种肿瘤具有纳摩尔级的抗肿瘤活性,已进入 II 期临床试验,但其抗肾癌的直接分子靶点和作用机制长期未被阐明。 近日,一项发表在Chinese Medicine杂志的研究首次证实,过氧化物酶 1(PRDX1)是藤黄酸的直接共价结合靶点,系统揭示了其通过调控活性氧(ROS)介导的内质网应激和自噬诱导肾癌细胞死亡的完整机制。 研究团队以人肾透明细胞腺癌细胞系 786-O 为核心模型,整合细胞生物学、分子生物学与化学蛋白质组学技术开展研究。细胞活力实验显示,藤黄酸对 786-O 细胞具有显著的剂量依赖性细胞毒性,24 小时处理的半数抑制浓度(IC50)为 266.6nM,集落形成实验进一步验
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