Ann Allergy Asthma Immunol：过敏性鼻炎中抑制白介素35的表达和其诱导的调控T细胞能够促进II型先天性淋巴样细胞反应
2020-08-31 AlexYang MedSci原创
据报道，过敏性鼻炎（AR）中白介素（IL）-35和IL-35诱导的调控T细胞（iTr35）能够抑制TH2响应。然而，其对II型先天性淋巴样细胞（ILC2）的影响仍旧不清楚。
据报道，过敏性鼻炎（AR）中白介素（IL）-35和IL-35诱导的调控T细胞（iTr35）能够抑制TH2响应。然而，其对II型先天性淋巴样细胞（ILC2）的影响仍旧不清楚。
最近，有研究人员鉴定了IL-35对ILC2的影响。研究总共包括了25名AR患者和20名对照。研究发现，与对照相比，AR患者的IL-35表达水平和iTr35比例减少，而ILC2和II型细胞因子水平增加。明显的是，IL-35能够通过调控IL-12Rβ2和gp130来抑制ILC2分化和II型下表因子的产生。IL-35能够通过iTr35促进诱导性共刺激分子的表达，以及通过ILC2诱导共刺激分子配体的表达。另外，IL-35处理AR小鼠模型的鼻ILC2频率和功能降低。
小鼠模型中IL-35抑制ILC2响应
最后，研究人员指出，IL-35能够直接的或者通过iTr35和ILC2的互作来抑制ILC2响应，表明了IL-35可作为AR治疗的潜在靶标。
原始出处：
Wenlong Liu， Qingxiang Zeng， Yanhui Wen et al. Inhibited interleukin 35 expression and interleukin 35-induced regulatory T cells promote type II innate lymphoid cell response in allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol. Aug 2020
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