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主任提问：呼吸性酸中毒 PH 多少时需要补碱？补多少？

2022-07-05 关0027 MedSci原创

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呼吸科会诊医生阿 D某日去外科紧急会诊，病人家属是一位化学老师，疑惑地问道，做实验时往碳酸氢钠加入盐酸，会生成水和二氧化碳，那刚才医生给酸中毒的病人静滴了碳酸氢钠，体内的二氧化碳含量会不会增加？阿 D

呼吸科会诊医生阿 D某日去外科紧急会诊，病人家属是一位化学老师，疑惑地问道，做实验时往碳酸氢钠加入盐酸，会生成水和二氧化碳，那刚才医生给酸中毒的病人静滴了碳酸氢钠，体内的二氧化碳含量会不会增加？阿 D 满头黑线，真想踢那位外科同行一脚，脑子里面想起了这次急会诊诉求：患者刚做完手术 2 天，发生了二氧化碳潴留，目前昏睡状态，测动脉血酸碱度 7.20，于是赶紧补了一瓶碳酸氢钠，但患者依然没有清醒，需要呼吸专科医生会诊指导！
看着病人经过雾化解痉、抗炎等药物处理，以及无创呼吸机通气，神志渐渐清醒，阿D 安慰家属说道，体外试验条件单纯，跟体内复杂的反应始终存在差异，不能那么简单类比，现在经过处理后患者清醒了，体内潴留的二氧化碳应该排出来了，后续需要转到呼吸科进一步诊治。
呼吸性酸中毒是CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱，可由严重的肺部疾病、呼吸肌疲劳或通气异常所致。这种酸碱失衡也称为原发性高碳酸血症，临床上，原发性高碳酸血症是动脉血气分析中PaCO2水平大于45mmHg。
呼吸性酸中毒急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟即可达到严重程度，且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。

01

呼吸性酸中毒的发病机制

1.呼吸中枢抑制

颅脑损伤、脑炎、呼吸中枢抑制药物（镇静药或麻醉药）剂量过大；
2.呼吸肌或胸壁障碍
呼吸肌无力、麻痹或限制，胸部创伤，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等；
3.呼吸道阻塞
急性气管异物、急性咽喉痉挛等；
4.肺部疾病
是呼吸性酸中毒的最常见原因，包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征等；
5.其他
高热或甲状腺功能亢进症等。

02

呼吸性酸中毒对机体的影响

1.心血管系统：CO2潴留引起脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高；引起微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。
2.中枢神经系统：如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，患者可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，称为肺性脑病。

03

呼吸性酸中毒治疗原则

呼吸性酸中毒的治疗原则是识别和处理潜在病因。
急性呼吸性酸中毒患者的主要风险是低氧血症，而不是高碳酸血症或酸血症，应集中建立和保护气道以提供足够的氧气，在恢复充足肺泡通气功能的同时，采取措施解决潜在病因。
慢性呼吸性酸中毒患者应避免氧过量，因为可能加重低通气。当需要机械通气时，高浓度HCO3-（即高碳酸血症后代谢性碱中毒）可能引起严重碱血症的风险，因此，PaCO2应该逐渐降低，恢复到正常水平。并补充足够Cl-和K+以增加肾脏HCO3-分泌。
临床上纠正酸中毒原则为：去除病因，补充碳酸氢钠及支持治疗。那么，对于呼吸性酸中毒的患者，什么时候需要补碱？又应该怎么补？
在弄清这些问题前，我们必须通过动脉血的血气分析，首先找到下面两个问题的答案：有无呼吸衰竭？有无酸碱失衡？
1）有无呼吸衰竭：看 PaO2、PaCO2、FiO2 三个指标。
呼吸空气时：
I 型（又称缺氧性呼吸衰竭）：PaO2 ＜ 60 mmHg，PaCO2 正常或者稍低；
II 型（又称高碳酸性呼吸衰竭）：PaO2 ＜ 60 mmHg，PaCO2 ＞ 50 mmHg。
对于上面的分类标准，大家都烂熟于心，然而，在临床实际工作中，更常见的是需要我们去判断吸氧治疗后病人有无呼吸衰竭。
吸氧条件下：
I 型：氧合指数（PaO2/FiO2）＜ 300 mmHg；
II 型：PaO2 ＞ 60 mmHg 或 PaO2 ≤ 60 mmHg，但 PaCO2 仍高于正常。
2）有无酸碱失衡：看 pH、PaCO2 和 HCO3- 三个指标：   
代偿期呼吸性酸中毒：PaCO2↑，pH ≥ 7.35；
失代偿期呼吸性酸中毒：PaCO2↑，pH ＜ 7.35。
体液 pH 值取决于 HCO3-与 H2CO3 的比值，前者依赖 1 ~ 3 天的肾脏调节，后者的调节则仅仅需要数小时的呼吸。
对于急性呼吸性酸中毒的病人应尽快通畅气道，恢复肺泡正常的通气量，匆忙补充碱剂会使血浆中 PaCO2进一步增高，反而加重病情。
但如病人持续缺氧，病情危重，乳酸持续产生出现呼酸合并代酸时，在改善肺通气量的基础上，可以适量补充碱剂，即碳酸氢钠溶液（NaHCO3）。
先来看一下碳酸氢钠说明书中提到的适应症：
（1）治疗代谢性酸中毒：如严重肾脏疾病、循环衰竭、心肺复苏、体外循环及严重的原发性乳酸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等；
（2）碱化尿液，用于尿酸性肾结石的预防，减少磺胺类药物的肾毒性及急性溶血，防止血红蛋白沉积在肾小管；
（3）作为制酸药，治疗胃酸过多引起的症状；
（4）静脉滴注对某些药物中毒有非特异性的治疗作用，如巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等中毒。
补充碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒患者体液中过高的H+时，会生成CO2，如不能充分排出，会使CO2浓度升高。碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不易长时间使用。

04

呼吸性酸中毒，什么时候需要补碱

对于呼吸性酸中毒的病人，一般不需要静脉补碱性药物，除非pH下降甚剧，当pH<7.20时，如果是单纯呼吸性酸中毒，可静脉补5%碳酸氢钠注射液40~60ml，然后根据动脉血气分析变化酌情补碱性药物。如果是呼酸合并代酸，补碱性药物的量可适当加大，但前提必须是在pH<7.20时，一次性补5%碳酸氢钠注射液80~100ml，再根据复查的动脉血气分析结果酌情处理。

05

呼吸性酸中毒，补碱治疗注意事项

1.适当供氧：不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻醉。
2.中重度阻塞性肺疾病和慢性CO2潴留仍有自主呼吸的患者，吸氧治疗应当慎重。当氧疗使用不适当时，患者呼吸性酸中毒可能会加重，故应避免快速纠正高碳酸血症，因为PaCO2下降可能会导致急性呼吸性碱中毒类似并发症（即心律失常、脑灌注不足和抽搐）。
3.哮喘持续状态患者可能需要通过低通气指数和吸气峰压来减少肺气压伤，但这是以持续的高PaCO2为代价实现的。少量的碳酸氢钠有助于防止这种情况下血液pH的过度下降。但缺点是当通气不能增加时，输入碳酸氢钠会产生更多的CO2，引起PaCO2值进一步升高。
4. 注意常规补氯化钾，只要每日尿量在500ml以上，且血钾不高，可常规每日补钾3～6g，以预防呼吸性酸中毒纠正过程中发生代谢性碱中毒。
5. 纠正酸中毒时考虑“宁酸毋碱”原则，以免加重组织缺氧（氧曲线右移）和抑制呼吸。
参考文献：
[1]《西式内科学精要》（原书第9版），王辰，郑金刚主译，北京：科学出版社，2019.
[2]《哈里森呼吸及危重症医学》（原书第2版），王辰主译，北京：科学出版社，2018.

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