J Periodon Res:晚期糖基化终末产物增加人口腔上皮细胞脂钙蛋白2的表达

2020-03-31 网络 网络

糖尿病(DM)是牙周病的危险因素,会加重牙周病的严重程度。 糖尿病并发症的主要因素之一是晚期糖基化终末产物(AGEs)在牙周组织中积累并引起炎症反应。

糖尿病(DM)是牙周病的危险因素,会加重牙周病的严重程度。 糖尿病并发症的主要因素之一是晚期糖基化终末产物(AGEs)在牙周组织中积累并引起炎症反应。 脂钙蛋白2(LCN2)是一种抗菌肽和炎症相关因子, DM中LCN2水平升高。 本研究探讨了牙龈卟啉单胞菌的脂多糖(Pg-LPs) 和AGEs对人口腔上皮细胞(TR146细胞)LCN2表达的影响,及其分泌的LCN2在DMB+牙周炎中的作用。

TR146细胞与AGEs(AGE2)或Pg-LPS共培养,BSA作为对照,检测细胞活力。从上皮细胞培养物中制备条件培养基和细胞裂解物,用Western blotting和ELISA检测LCN2、RAGE、IL-6、MAPK和NF-κB的表达水平。从AGEs处理的TR146细胞和分化的HL-60(D-HL-60)细胞中分离RNA,采用实时定量PCR检测LCN2和白细胞介素-6(IL-6)mRNAs的表达。用RAGE-和LCN2-siRNAs(siRNA,siLCN2)转染上皮细胞,检测AGEs诱导后LCN2的表达。将D-HL-60细胞与siLCN2转染的TR146细胞共培养,并用AGEs处理,检测D-HL-60细胞中IL-6 mRNA的表达和细胞迁移。

结果发现,AGEs提高了口腔上皮细胞LCN2和IL-6的表达水平。siRAGE和RAGE中和抗体抑制AGEs诱导的LCN2表达。AGEs刺激上皮细胞ERK、p38和NF-κB的磷酸化,其抑制剂抑制了AGEs诱导的LCN2的表达。 相反,在共培养实验中,Pg-LPS组没有显着增加表达Toll样受体2的TR146细胞中LCN2的水平,AGEs诱导的LCN2抑制D-HL-60细胞中IL-6 mRNA的表达,上皮细胞敲除LCN2抑制了HL-60细胞迁移。

这些结果表明,AGEs通过RAGE、MAPK和NF-κB信号通路增加了口腔上皮细胞LCN2的表达,分泌的LCN2可能影响DM+牙周炎的病理状况。

原始出处:

Rie Kido, Advanced glycation end‐products increase lipocalin 2 expression in human oral epithelial cells. Journal of periodontal research, 2020 March. Doi: 10.1111/jre.12741

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