Curr Environ Health Rep:孕期和婴幼儿期全氟和多氟烷基物质(PFAS)暴露对儿童神经发育的影响大吗?

2025-02-09 liangying MedSci原创 发表于陕西省

该研究发现孕期和婴幼儿期的PFAS暴露可能与认知、运动、语言发展迟缓及行为问题增加相关。

全氟和多氟烷基物质(PFAS)是一类广泛应用于现代工业和消费品的合成化学物质,如不粘锅、食品包装、防水防污织物、消防泡沫和半导体制造等。由于其稳定的碳-氟键,PFAS极难降解,在环境中持久存在,并能在生物体内累积,被称为“永久性化学物质”。尽管部分PFAS(如PFOA和PFOS)已被逐步淘汰,但其污染仍然广泛存在,新型PFAS的影响也引起了关注。已有研究表明,PFAS暴露可能导致癌症、不孕不育、免疫系统疾病和代谢紊乱等健康问题。然而,围产期和婴幼儿早期暴露的神经发育风险尚未充分研究。由于胎儿和婴幼儿的大脑处于快速发育阶段,特别容易受到外源性化学物质的影响,因此本研究旨在系统回顾现有文献,探讨PFAS对儿童神经发育的影响,分析研究方法学上的挑战,并指出未来研究的关键方向。

本研究基于对2008年至2024年3月期间发表的61项相关研究的系统综述,其中35项研究发表于最近五年。检索关键词包括“PFAS”、“全氟化合物”、“神经发育”、“神经心理功能”、“执行功能”、“认知”、“神经行为”、“多动症(ADHD)”和“自闭症(ASD)”。纳入标准为具有生物标志物测量的研究,排除未提供完整数据或未采用标准化评估的研究。研究对象覆盖亚洲、欧洲和北美,采用前瞻性队列研究和横断面研究,其中产前暴露研究以队列研究为主,产后暴露研究则采用队列研究和横断面研究相结合的方式。

研究按出生年代划分:33项研究的儿童出生于PFOA和PFOS使用高峰期(1999-2003年),27项出生于淘汰过渡期(2003-2010年),23项出生于新型PFAS替代品时代(2010-2018年)。暴露评估采用母体血液、脐带血、新生儿血斑等生物样本,儿童期暴露则主要通过血液和母乳测量。研究采用神经心理测试框架进行分析,包括认知、执行功能、语言、运动能力、行为表现等多个维度,并进一步探讨了性别特异性关联。

本研究综述的61项研究显示,早期PFAS暴露可能对儿童神经发育产生多方面影响。多数研究发现,孕期及婴幼儿期PFAS暴露与婴儿期认知、运动和语言能力下降相关,同时也可能增加儿童期多动、注意力缺陷等行为问题的风险。然而,在儿童认知能力、执行功能、自闭症和ADHD方面的研究结果存在一定的不一致性。

具体而言,在35项研究中,约60%的研究发现PFAS暴露与认知功能下降相关,包括较低的智商得分(IQ),尤其是在词汇和记忆方面。13项研究探讨了执行功能,其中8项发现孕期PFAS暴露可能影响儿童的抑制控制和工作记忆,但部分研究未发现明显关联。此外,12项研究调查了PFAS与ADHD风险,其中7项研究发现高水平PFAS暴露与多动、冲动控制能力下降相关,但5项研究未发现显著相关性。关于自闭症,7项研究中有3项发现PFAS暴露可能增加自闭症相关特征的风险,特别是在社交互动和情绪调节方面,而其他研究未发现显著影响。

性别差异方面,一些研究发现男孩和女孩在PFAS暴露后的神经发育影响有所不同。例如,PFOS暴露与男孩的甲状腺功能改变有关,而女孩则表现出更高的语言能力损害。此外,个别研究发现某些PFAS暴露可能与儿童的更好认知表现相关,可能与环境因素、遗传易感性或测量方法不同有关。

在不同地理区域的分析中,北美和欧洲的研究显示PFOA和PFOS的血液水平自2000年后逐步下降,而亚洲研究中母亲和儿童的PFAS暴露水平仍然较高,尤其是PFNA的水平有所上升。总体而言,研究表明,即使是低水平的PFAS暴露,仍可能对儿童神经发育产生细微但具有潜在公共健康意义的影响。

按采样年份、生物标本类型和国家列出的(A)PFOA、(B)PFOS浓度

本研究综述了近年来关于PFAS暴露与儿童神经发育的研究,发现孕期和婴幼儿期的PFAS暴露可能与认知、运动、语言发展迟缓及行为问题增加相关。然而,部分研究结果存在不一致性,可能与样本规模、暴露水平、评估方法及遗传因素等相关。现有研究主要聚焦于传统PFAS(如PFOA和PFOS),但新型PFAS的影响仍需进一步探索。此外,关于易感人群的研究仍不充分,如早产儿、低出生体重儿或具有遗传易感性的儿童。未来研究应扩大样本规模,采用标准化的神经发育评估工具,并深入探讨PFAS与其他环境毒物的交互作用。同时,还需关注营养摄入、母乳喂养等可能的缓解因素,以更全面地理解PFAS对神经发育的长期影响。

原始出处:

Effects of Early-life PFAS Exposure on Child Neurodevelopment: A Review of the Evidence and Research gaps. Curr Environ Health Rep. 2025 Jan 31;12(1):9. doi: 10.1007/s40572-024-00464-5. PMID: 39888511; PMCID: PMC11785707.

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