Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变
2019-08-02 MedSci MedSci原创
四次跨膜蛋白CD37主要表达于成熟B淋巴细胞表面，目前正被作为治疗B细胞淋巴瘤的新靶点进行研究。近期，研究人员发现在Cd37敲除的小鼠中，CD37缺失可诱导形成自发性B细胞淋巴瘤，而且还与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的预后不良相关。
中心点：
CD37突变型淋巴瘤B细胞表现为CD37细胞表面定位受损，这使抗CD37治疗或可以治疗B细胞淋巴瘤
摘要：
四次跨膜蛋白CD37主要表达于成熟B淋巴细胞表面，目前正被作为治疗B细胞淋巴瘤的新靶点进行研究。近期，研究人员发现在Cd37敲除的小鼠中，CD37缺失可诱导形成自发性B细胞淋巴瘤，而且还与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的预后不良相关。
本研究共对137例原发性DLBCL患者进行CD37突变分析，包括44例起源于睾丸或中枢神经系统的原发性免疫优势位点相关性DLBCL(IP-DLBCL）。
CD37突变在IP-DLBCL病例中的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病例中未检测到CD37突变。检测到的CD37突变包括10个错义突变、1个缺失和3个剪接位点突变。CD37错义突变的建模和功能分析显示，功能性丧失表现位淋巴瘤B细胞细胞膜上的CD37蛋白表达受损。
本研究为深入研究IP-DLBCL的分子机制提供了新的思路，提示抗CD37治疗对无CD37突变的DLBCL患者更有益。
原始出处：
Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#细胞淋巴瘤#
20
#B细胞#
36
#弥漫性大B细胞淋巴瘤#
37
#弥漫性#
29
#CD37#
45
学习了
73
不错
74