WCO会议：Burosumab改善X连锁低磷血症患者的僵硬度
2018-04-25 MedSci MedSci原创
近日，世界骨质疏松、骨关节炎和肌肉骨骼疾病大会（WCO）上报告的一项III期研究结果显示，与安慰剂相比，Burosumab在治疗方面耐受性良好，X连锁低磷血症（XLH）患者的血清磷水平、骨骼僵硬度、骨折/假性骨折愈合率显著改善。
近日，世界骨质疏松、骨关节炎和肌肉骨骼疾病大会（WCO）上报告的一项III期研究结果显示，与安慰剂相比，Burosumab在治疗方面耐受性良好，X连锁低磷血症（XLH）患者的血清磷水平、骨骼僵硬度、骨折/假性骨折愈合率显著改善。
在成人中，XLH与许多骨骼并发症有关，这主要是由于骨软化引起的，症状可能包括骨折、假性骨折和附着病。从分子机制上讲，成纤维细胞生长因子（FGF）23的过表达导致了血清磷水平降低，进一步造成了矿化缺陷和骨化延迟。因此Burusumab（一种抗FGF23的全人源单克隆抗体）能够抑制血清FGF23的增加，重新建立血清磷水平。
根据WOMAC僵硬度基线的变化，研究人员在24周时观察到Burusumab相对于安慰剂的显著益处（P =0.014）。根据BPI-Q3最严重疼痛的基线变化，Burosumab在第24周时也有减轻疼痛的趋势（P =0.092）。该研究的主要作者Peter Kamenicky称，“传统治疗以每日数次补充磷酸盐和维生素D的活性衍生物为基础，给药任务非常繁重，因此导致了患者依从性较低。而Burusumab的出现能够很好地解决这一问题”。
原始出处：
http://www.firstwordpharma.com/node/1559437?tsid=4#axzz5DdyMTt4V
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