Acta Neuropathologica:微血管损伤和缺氧损伤:COVID-19中新出现的神经病理学特征

2020-08-23 MedSci原创 MedSci原创

在患有COVID-19的患者中,越来越认识到神经系统并发症的存在,但仅有很少的神经病理学病例可供使用,并发症包括了微血栓和急性梗死、缺氧变化(无特定病理学)或脑干血管周围淋巴细胞浸润。作者在这里报告了

在患有COVID-19的患者中,越来越认识到神经系统并发症的存在,但仅有很少的神经病理学病例可供使用,并发症包括了微血栓和急性梗死、缺氧变化(无特定病理学)或脑干血管周围淋巴细胞浸润。作者在这里报告了两个COVID-19患者的神经病理学病例,其中一个患者的发现与最近病例报告中描述的非常相似,具有新皮层梗死和小出血性和非出血性白质病变,这表明在放射学上也观察到了一种新的特征性改变模式。

患者1,男性50岁,心脏骤停,诊断为多灶性脑梗塞。脑区的缺血损伤与心脏骤停时持续性低血压一致。右大脑中动脉(MCA)和双侧后部(PCA)梗死的确切原因仍不清楚。由于卵圆孔闭合,来自已知肺栓塞的血栓栓塞被排除在外。梗死可能是由于局部血栓形成,或者类似于梗死,可能是心脏骤停期间持续性低血压的并发症。梗死区的白细胞增生反应可能只是对再灌注损伤的反应,也可能是由于免疫反应增强。

第二名患者是一名60多岁的女性,接受了插管通气治疗,患者在停止镇静后,仍然没有反应,死于多器官衰竭。双侧苍白球梗塞最有可能是缺氧所致。皮质和白质微损伤(包括微出血)的可能病因包括病毒感染相关的血管损伤,免疫介导,或继发于低血压、局部血栓形成或血栓栓塞的缺氧。MRI与病理对照显示软脑膜高信号与淋巴组织细胞炎症有关。在这两种情况下,远离梗死灶的小胶质瘤、神经衰弱和血管损伤(包括血管炎的迹象)都没有被发现,髓质的炎症与其他各种神经疾病的患者相似。

与SARS-CoV-2相关的神经系统并发症有几种可能的机制。首先,病毒通过血行或逆行轴突途径直接侵入内皮细胞、平滑肌细胞、周细胞、炎性细胞(尤其是巨噬细胞)、神经元或胶质细胞内积聚。第二,由于脑内高凝状态相关的血栓栓塞或血栓形成,或由于细胞因子/免疫介导的对病毒感染的过度反应而导致脑血管壁或细胞受损。到目前为止报道的少数病例突出了COVID-19神经病理学的复杂性,以及很难从继发性缺氧/缺氧变化和医源性病因中找出病因。即使是一个病人,各种神经并发症也不是单一的机制造成的。值得注意的是,ACE2在缺血脑和糖尿病患者血管中的表达增加,因为ACE2代表SARS-CoV-2进入宿主细胞的受体。同样,某些治疗方案,如ECMO,可能会增加神经系统并发症的风险。作者进一步提供了皮质下白质微血管病变(包括微出血)的放射学特征的神经病理学相关性。通过未来的神经病理学研究,希望能继续阐明导致COVID-19组织损伤的机制,从而能够及时和适当地选择治疗方案。

原文链接:Jaunmuktane, Z., Mahadeva, U., Green, A. et al. Microvascular injury and hypoxic damage: emerging neuropathological signatures in COVID-19Acta Neuropathol 140, 397–400 (2020). https://doi.org/10.1007/s00401-020-02190-2



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