盘点：鼻炎研究进展小结

鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。梅斯医学小编整理了近期鼻炎的研究进展，与大家一起分享学习！

【1】Otolaryngol Head Neck Surg：儿科过敏性呼吸道疾病造成的认知和生活质量相关负担研究

最近，有研究人员分析了儿科呼吸道过敏性疾病（PAA）的患病率情况，并分析了其对认知功能、儿童活动、早期干预和缺课情况的影响。

研究是一个代表性的分析，时间为2014年到2017年。研究人员分析了美国儿童和看护者NHIS调查数据并确定了PAA的患病率，其中包括了过敏性鼻炎和过敏性哮喘。研究发现，预计1110万儿童（1060万到1160万，95%CI）（平均年龄9.9岁，56.9%为男性）诊断为PAA（15.1%（14.6-15.6%））。患有PAA的儿童每年平均错过4.0天上学（3.7到4.4天），而那些没有PAA的儿童为2.2天（2.1-2.4）（P<0.001）。调整了年龄、性别、民族、种族和收入水平后，研究发现PAA与记忆力困难引起的日常活动受限（OR，1.8（1.2-2.9）），儿童玩耍限制（3.2（2.2-4.7）），需要特殊教育或者早期干预（1.6 (1.4-1.8)）相关。

最后，研究人员指出，PAA是常见的，并与认知功能减退、上学和特殊教育/早期干预使用使用增加相关。由于PAA带来的明显的负担，进一步关注从而保证及时的诊断和治疗是需要的。

【2】Clin Transl Allergy：鼻炎患者中的过敏性多重病症研究

鼻炎是一种常见的疾病。许多鼻炎患者同时具有过敏性多重病症，比如哮喘和湿疹。最近，有研究人员对只患有鼻炎的患者和患有鼻炎，哮喘和/或湿疹的患者进行了比较，涉及了免疫球蛋白E（lgE）敏感、炎症标记、家族历史、肺功能和身体质量指数（BMI）。

研究总共包括了216名成年鼻炎患者，并进行了多重组分过敏原分析（103中过敏原组分）。研究发现，216名鼻炎患者中，89名具有哮喘和/或湿疹。同时患有鼻炎和哮喘/湿疹的参与者更可能是lgE敏感（3.44， OR： 95% CI 1.62-7.30， 调整性别、年龄、母亲过敏、总lgE和肺活量（FEV1）后）。在调整性别、年龄、母亲过敏、总lgE和肺活量（FEV1）后，lgE阳性组分数与过敏性多重病症独立相关（1.11， OR： 95% Cl 1.01-1.21）。当分析了不同类型的敏感后，与过敏性多重病症相关性最强烈的存在于对常年和季节性过敏原均lgE敏感的参与者中（4.50， OR： 95% CI 1.61-12.5）。另外，母体过敏（2.75， OR： 95% CI 1.15-4.46）、高总lgE(2.38， OR： 95% CI 1.21-4.67)和更低的FEV1（0.73， OR： 95% CI 0.58-0.93）均与多重病症独立相关，而没有发现与其他炎症标记的相关性。

最后，研究人员指出，对常年性和季节性过敏原的lgE多重致敏和lgE水平是鼻炎患者中过敏性多重病症的主要决定因素。表明了靶向lgE敏感的治疗对减少发展为过敏性多重病症很有价值。

【3】Int Arch Allergy Immunol：白介素-18基因多态性对过敏性鼻炎的影响元分析

已经报道的白介素-18（IL-18）单核苷酸多态性（SNPs）与过敏性鼻炎（AR）的相关性并不一致，因此，有研究人员进行了元分析来获得更加精准的评估。

研究人员合成了8篇文章中的数据并调查额3个IL-18 SNPs，包括了2个连锁不平衡的rs360721和rs187238位点，命名为RS1，和rs1946518位点，命名为RS2。研究人员还使用隐性、显性、共显性（乘法）遗传模型评估ORs和95%CI。亚群分析基于种族。研究发现，所有显著的结果（pa<0.05）表明了在RS1和RS2显性/共显性模型中鼻炎风险增加。5个方面的差异产生了非洲（RS1）和总体（RS2）结果的显著性，即（i）影响程度（OR）：较大（3.01-5.15） vs.较小（1.20-1.47）； （ii）影响的精确度（95％CI）：较少（1.07-21.52） vs. 较多（1.01-1.89）； （iii）异常处理：否 vs. 是； （iv）敏感性结果：不稳健 vs. 稳健（仅在显性模型中）； （v）与RS1（pa = 0.02）相比，RS2的证据强度更高（pa = 0.002），从而使得RS2成为了研究者的核心发现。这些RS1/RS2统计学显著水平在Holm-Bonferroni校正后仍存在。

最后，研究人员指出，结果表明了风险增加1.5倍能够使IL-18多样性在AR临床遗传上变得有用。未来的研究可以进一步关注其他IL-18 SNPs，从而更深入的发现与AR的相关性。

【4】Laryngoscope：空鼻综合症不同的组织病理学特征

空鼻综合症（ENS）是一种有争议的障碍，其组织病理学的变化也未有过讨论。最近，有研究人员进行了结构化的组织学回顾，目的是改善ENS的诊断和理解；并进一步的进行了瞬时受体点位通道melastatin 8的免疫组化染色。

研究是一个前瞻性的案例-对照研究，在一个三级医疗中心进行。研究包括了那些保守治疗失败后诊断为ENS且进行外科手术干预的连续性患者。经蝶窦切除的良性垂体肿瘤患者招募为对照。手术期间获得的下鼻甲活检样本用于进行组织学检查和免疫组化染色分析。研究最终包括了17名ENS患者和6名对照。研究发现，ENS患者表现出了更多的鳞状化生，更高的粘膜下纤维化比例和更低的粘膜下腺体数量分级。另外，研究人员还发现ENS组存在一种特殊的称之为杯状细胞化生的组织学变化。ENS呼吸道上表皮的纤毛细胞和杯状细胞基本完整。另外，ENS组患者的TRPM8表达显著更低。

最后，研究人员指出，ENS患者的鼻粘膜经历了某种气道重构和热感受器下调，从而导致临床症状。ENS的异常组织学包括保存的呼吸道上皮和杯状细胞化生以及萎缩性鼻炎的一些特性。下鼻甲的活检样本对ENS诊断也有帮助。

【5】Eur Clin Respir J：家居潮湿和微生物接触与过敏和呼吸道健康有关

一直以来，室内潮湿均被认为与呼吸道症状和急性加重有关。诱发的机制可能与微生物接触的增加有关。然而，潮湿和非潮湿条件下，微生物接触对哮喘和过敏风险的影响证据还不清楚。最近，有研究人员调查了潮湿和微生物接触与过敏和呼吸道健康之间的相关性情况。

研究人员从1866名参与者者中随机选择196名、107名过敏症和99名非过敏症参与者作为3个非重复群体。研究发现，室内潮湿与哮喘发生呈现正相关关系，且仅在自我报道的哮喘过敏症群体中具有统计学显著性（OR 3.52；95%CI 1.01-12.7）。在过敏症患者中，霉味与打喷嚏呈现正相关关系（OR 6.05； 95%CI 1.19-30.7）。而个体微生物接触与健康结果的相关性没有发现一致性。研究人员在随机群体和非过敏症群体中的医生诊断和自我报道哮喘患者中发现微生物多样性与鼻炎存在负相关关系。

最后，研究人员指出，他们的发现表明了家居潮湿能够增加哮喘和喘息的风险。另外，哮喘和过敏可能受室内微生物组成的影响。因此，需要进一步的研究来鉴定和理解诱发的原因和环境微生物接触对人类健康的影响机制。

【6】Front Neurosci：香烟烟雾对鼻呼吸道和嗅觉粘膜影响研究

香烟烟雾（CS）能够加重过敏气道炎症。然而，一些研究表明抽烟与低风险过敏性鼻炎相关。因此，CS对过敏性鼻炎的影响仍旧不清楚。最近，有研究人员调查了CS对过敏性鼻炎小鼠呼吸道粘膜（RM）和嗅觉上皮（OE）的影响，并且上述影响可能依赖鼻组织组成的不同而有所差异。

研究人员使用的是8周大的雄性BALB/c小鼠。研究人员通过鼻内给药10个剂量的CS溶液（CSS）建立了一个抽烟小鼠模型，过敏性鼻炎小鼠模型则通过腹腔卵清蛋白（OVA）注射和鼻内OVA挑战来建立。研究人员通过组织学、血清和遗传分析调查了CS对有或无过敏性鼻炎小鼠的鼻RM和OE影响。研究发现，尽管CSS不能够诱导过敏性响应或者RM和OE损伤，短期CSS处理能够增强过敏性响应，包括增加嗜酸性细胞和炎症细胞的浸润，并上调OVA敏化小鼠鼻RM中白介素-5的表达。明显的是，重复的OVA敏化能够损伤部分OE，但在OVA诱导的过敏小鼠中，CSS处理不能恢复上述损伤。

最后，研究人员指出，短期CSS接触能够增强鼻RM中的过敏响应，并不改变OE的结构。这些结果表明了过敏性鼻炎患者可能经历了CS后过敏症状加重的情况。

【7】Allergy：过敏性鼻炎中CD23的表达建立T-B细胞互作

B细胞亚群和T-B细胞互作对过敏性鼻炎的贡献以及过敏原免疫治疗（AIT）的机制仍旧了解甚少。最近，有研究人员在AR患者中探究了循环B细胞特征、潜在机制和与AIT临床响应相关性。

研究发现，在AR患者中，循环记忆B细胞的频率和绝对数量增加；CD23在CD19+ CD20+ CD27+ IgD-开关记忆B细胞中的表达显著增强，并且与抗原特异性lgE水平、症状得分和Tfh2/Tf细胞比例有关。与健康对照相比，AR患者的Tfh2细胞通过IL-4诱导开关记忆B细胞CD23表达的能力更强，并且不能被AR相关的具有IL-10表达缺陷的Tfr细胞充分抑制。在12个月的AIT治疗后，AR患者中开关记忆B细胞的CD23表达下调，且与疾病减轻正相关。

最后，研究人员指出，在AR患者中，CD23表达搭建的T-B细胞互作参与了疾病病理和AIT机制。

【8】Cell Death Dis：过敏性鼻炎中CircHIPK3、LncGAS5和miR-495调控网络能够促进Th2分化

过敏性鼻炎（AR）是一种常见的过敏性疾病，具有促进CD4+ T细胞Th2分化的特征。然而，Th2分化潜在的机制仍旧不清楚。非编码RNAs在Th2分化中具有关键的作用，而很少有研究阐释长非编码RNAs、环状RNAs和microRNAs之间的互作关系。

最近，有研究人员对AR患者样本与健康对照样本的一些circRNAs和lncRNAs差异表达进行了分析，并在小鼠模型中也进行比较。结果表明高表达的CircHIPK3和LncGAS5能够促进卵清蛋白诱导的CD4+ T细胞Th2分化，并加重AR小鼠鼻症状。研究还发现CircHIPK3和LncGAS5能够通过调节它们共同的靶标miR-495来上调Th2细胞特异性转录因子GATA-3。同时，CircHIPK3和LncGAS5敲除小鼠鼻腔给药能够减少AR小鼠鼻症状。

最后，研究人员指出，他们的发现表明了CircHIPK3、LncGAS5和miR-495之间的互作可能在AR的Th2分化调控中具有关键作用。