Cell Death Dis：幽门螺杆菌诱导的ADM表达促进胃炎发生发展
2020-04-03 MedSci原创 MedSci原创
幽门螺杆菌（H.pylori）是一种革兰氏阴性细菌，全球半数以上的人均有感染。幽门螺杆菌是引起慢性胃炎、消化性溃疡及其他消化系统疾病的重要因素，并已被WHO列为I类致癌物。幽门螺杆菌感染后，胃上皮细胞
幽门螺杆菌（H.pylori）是一种革兰氏阴性细菌，全球半数以上的人均有感染。幽门螺杆菌是引起慢性胃炎、消化性溃疡及其他消化系统疾病的重要因素，并已被WHO列为I类致癌物。幽门螺杆菌感染后，胃上皮细胞会产生多种与炎性胃部环境相关的细胞因子。
肾上腺髓质素（ADM）作为一种小的活性激素，是由52个氨基酸组成的多功能肽，在整个胃肠道中均有表达，但其与幽门螺杆菌诱导性胃炎的相关性目前仍不清楚。
在该研究中，研究人员发现幽门螺杆菌感染的患者及小鼠的胃粘膜的ADM表达水平升高。在幽门螺杆菌感染的人胃粘膜中，ADM的表达水平与胃炎的严重程度呈正相关；阻断ADM的表达可以减少幽门螺杆菌感染的小鼠胃黏膜内的炎症反应。在幽门螺杆菌感染期间，cagA依赖性的胃上皮细胞通过激活PI3K–AKT信号通路促进ADM的产生，导致胃粘膜内的炎症增强。该炎症的特征在于能够引起表达IFN-γ的T细胞增多，这些特征是由胃上皮细胞表达的ADM通过诱导AKT及STAT3的磷酸化而引起的。ADM还能够诱导巨噬细胞产生IL-12，并促进表达IFN-γ的T细胞的应答，从而促进幽门螺杆菌相关性胃炎的发生发展。因此，阻断或敲除IFN-γ能够减少幽门螺杆菌感染的小鼠胃粘膜内的炎症发生。
综上，该研究确定了一种新的调控网络，涉及幽门螺杆菌、胃上皮细胞、ADM、巨噬细胞、T细胞及IFN-γ，这些因素在胃部微环境中共同发挥了促炎症作用。
原始出处：
Kong et al. Helicobacter pylori-induced adrenomedullin modulates IFN-γ-producing T-cell responses and contributes to gastritis. Cell Death and Disease ( 2020) 11：189
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