Circulation:主动脉瓣狭窄患者的心脏能量学

2020-05-24 xiangting MedSci原创

这些发现表明,中度AS时已经出现了明显的能量障碍,CK通量降低本身并不是导致收缩期衰竭的原因。

为什么一部分而不是全部的严重AS患者(SevAS)出现其他原因无法解释的收缩功能下降,这一问题目前尚不明确。这项研究探讨了肌酸激酶(CK)容量和/或通量下降与这种过渡有关的假说。

102名参与者被分为五组:中度AS组(ModAS,n=13),严重AS且LVEF≥55%组(SevAS-pEF,n=37),严重AS且LVEF<55%组(SevAS-rEF,n=15),无心脏肥大且收缩功能正常的健康志愿者(NHv,n=30)和接受心脏手术并做了LV活检、无心脏肥大和压力负荷的收缩功能正常患者(NHbx,n=7)。所有患者均接受了CMR成像和31P磁共振波谱(MRS)检查以检测心肌能量代谢。对LV活检(AS和NHBx)进行了以下分析;CK总活性、CK亚型、柠檬酸合成酶(CS)活性和总肌酸。使用串行块面扫描电子显微镜,计算线粒体-肌节扩散距离。

在没有心衰的情况下,AS患者的CK通量较低(降低32%,p=0.04),其主要原因是PCr/ATP降低(降低17%,p<0.001),而CK kf不变(p=0.46),并且存在于ModAS中。尽管SevAS-rEF组的CK通量最低,但其CK通量与SevAS-pEF组没有差异(p>0.99)。伴随着CK通量的下降,总CK和CS活性以及MtCK和CK-MM的绝对活性也降低(所有分析p均<0.02)。线粒体-肌节扩散距离的中位数与CK总活性密切相关(r=0.86,p= .003)。

SevAS的总CK容量降低,收缩期衰竭患者的中位数最低,这与能量储备减少有关。尽管如此,体内MRS测量的静止CK通量表明,在中度AS期,ATP传递下降已经出现,但此时LV功能尚得以保留。这些发现表明,中度AS时已经出现了明显的能量障碍,CK通量降低本身并不是导致收缩期衰竭的原因。但是,ATP需求随着AS严重程度的升高而增加,这就增加了患者对收缩期衰竭的易感性。靶向CK容量和/或通量是预防/治疗AS收缩期衰竭的策略。

原始出处:

Mark A. Peterzan. Cardiac Energetics in Patients with Aortic Stenosis and Preserved versus Reduced Ejection Fraction. Circulation. 22 May 2020.

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  1. 2020-05-25 站在塔尖

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