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Blood:在骨髓微环境中,白血病细胞可诱导基质细胞衰老

2018/11/7 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论1
Tags: 肿瘤微环境  白血病  衰老  基质细胞  NOX2  
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中心点:

在骨髓微环境中,白血病细胞产生的超氧化物诱导细胞衰老表型。

靶向衰老的骨髓细胞可提高白血病小鼠的存活率。

摘要:

急性髓系白血病(AML)是一种年龄相关性疾病,高度依赖于骨髓微环境。随着年龄的增长,组织中会积累衰老的细胞,特点是细胞增殖不可逆性阻滞和分泌一些列促炎性因子、趋化因子和生长因子,统称为衰老相关的分泌表型(SASP)。

Amina M Abdul-Aziz等人发现在骨髓微环境中,AML细胞可诱导基质细胞出现衰老表型,该表型是p16INK4a表达所驱动的。表达p16INK4a的衰老基质细胞又反过来通过SASP促进AML细胞存活增殖。重要的是,在活体内,选择性清除p16INK4a阳性的衰老骨髓基质细胞可提高白血病小鼠的存活期。

此外,研究人员还发现白血病驱动的衰老肿瘤微环境是由AML诱导的NOX2驱动的过氧化物所引起的。最后,研究人员通过p16-3MR小鼠模型发现,靶向NOX2可减少骨髓基质细胞衰老,进而减少AML增殖。

总而言之,本研究表明白血病产生的NOX2所驱动的过氧化物可促进骨髓基质细胞发生促肿瘤性的p16INK4a依赖的衰老表型。同时揭示了衰老微环境对白血病病理的重要意义。


原始出处:

Amina M Abdul-Aziz,et al. Acute myeloid leukemia induces pro-tumoral p16INK4a driven senescence in the bone marrow microenvironment. Blood  2018  :blood-2018-04-845420;  doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-04-845420

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所属期刊:BLOOD 影响因子:15.132 期刊论坛:进入期刊论坛
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2018/11/7 22:36:00 回复

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