患者两次心跳骤停危在旦夕，主任做了一个决定……
2019-03-06 wogenghong 医生站
急诊室外传来焦急的鸣笛声——“嘀嘟！嘀嘟！”，120救护车闪烁着蓝红相间的警示灯呼啸而来，刚到急诊科大门口，车后门就“哗啦！”一声被打开，担架床迅速被推出，是一位身材较肥胖的青年女性，医生们迅速将她送进了急诊抢救室。
午休，我在电脑前翻阅一张张黑白无声的影像片子，十指如飞般快速敲击着键盘，记录着人世间的辛酸苦楚。
急诊室外传来焦急的鸣笛声——“嘀嘟！嘀嘟！”，120救护车闪烁着蓝红相间的警示灯呼啸而来，刚到急诊科大门口，车后门就“哗啦！”一声被打开，担架床迅速被推出，是一位身材较肥胖的青年女性，医生们迅速将她送进了急诊抢救室。
神志淡漠，端坐呼吸，面色苍白，大汗淋漓.......这是患者呈现我面前最为直观的症状。
我瞬间有一种极为不祥的预感——我接诊过意识障碍伴有呼吸困难的患者，几乎都是夺命索魂的重症，甚至随时可能撒手人寰！
果然，刚入抢救室，我还没来得及询问患者病情，便出现惊心动魄的场面——心电监护提示心率从120次/分突然降至40次/分，原本规则的QRS波形开始转变为大小不一、曲曲折折毫无规律的颤抖波形......
“患者心跳骤停！快！快！肾上腺素、心肺复苏，准备电除颤，准备气管插管及呼吸机......”我立即扑过去，赶紧十指相扣胸外按压，同时呼叫护士推来抢救车及除颤仪。
“肾上腺素1mg IV”张小护熟练地掰安剖及完成推药，丝毫不拖泥带水；其他护士则前来接替我继续胸外按压。
这时急诊外科的李医生也闻声赶过来，动作麻利地用“EC手法”扣面罩、捏球囊，同时观察口唇及血氧，当患者血氧缓慢地上升时，便一气呵成地搞定气管插管，接上呼吸机辅助通气。
这样的抢救几乎每天都要在急救室上演，练就我们扎实的急救技能、快速反应能力及高效有序的配合默契，也暂时成功地拦下病魔的死亡镰刀：患者心律暂时恢复规律QRS波形。
虽然暂时将患者从死神手中夺了回来，但我们心惊胆战的心情依旧没有得到平复，因为在病因还未明确之前，患者仍是一个时时刻刻会“爆炸”的定时炸弹。
一位年纪轻轻的患者，为何病情危在旦夕？为何入室就出现心跳骤停？
心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血等症状体征，为临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救，否则可引起死亡。
引起心脏骤停的原因可以是冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、心律失常、脑血管意外甚至是电解质紊乱等。
眼前这位体型肥胖的女患者如此年轻，会是急性心肌梗死么？还是急性心肌炎？或是其他原因？
事情的真相永远不可能如我们想象的那么简单，在没有诊断清楚之前我自然是不能说出自己内心的推测。
“患者之前是什么情况？为什么会突然转过来？”这是我接下来必须了解的问题。
“患者因发热咳嗽7天，气促1天就诊。7天前开始出现发热，体温最高为38.8℃，有咳嗽、咳痰，无恶心、纳差，无气促、胸痛，自服感冒药，发热较前好转，但仍有低热，咳嗽无明显改善。
今晨活动后出现明显气促，咳嗽较前加重，间伴胸闷、心悸不适，无明显胸痛，无晕厥，就诊于当地诊所，予消炎输液，平喘化痰等治疗，效果欠佳，气促胸闷更为明显。
遂转诊当地医院，检验心肌酶及肌钙蛋白明显升高，心电图未见ST段抬高，心脏彩超提示心脏室壁收缩功能减弱，考虑急性心肌炎，所以由120救护车赶紧送过来......目前患者仍低热，有咳嗽，咳痰……”随车医生将转院记录转交给我，并向我详细交待了患者的病情。
我迅速查体：T:37.5℃，P:150次/分，R:26次/分，BP:88/52mmHg。神志昏迷状，双侧瞳孔等圆等大，直径约2.0mm，对光反射灵敏；双肺呼吸音粗，闻及湿啰音，无胸膜摩擦音；叩诊心界不大，心率 150次/分，心律齐，心音较低，膜听诊区未闻及杂音；腹部柔软，压痛及反跳痛无法配合，肠鸣音可闻及；四肢肌力无法配合检查，双下肢稍浮肿。
结合患者的病史、查体即外院检查，目前诊断为急性心肌炎基本成立，予继续完善心肌酶、肌钙蛋白、心电图、心脏彩超、肝肾功能、电解质、血气分析等检查化验进一步评估病情的严重程度。
但患者转入本院时血压不算很低（85/48mmHg），如此血压应该不至于导致心跳骤停，更何况既往并无高血压病史。
是不是存在其他隐藏事实背后的致命杀手：严重酸中毒，或者高钾血症，亦或是心律失常？
这些问题，无疑一一横亘我内心，目前始终无法解惑。
经过我的反复询问，一道陪同来的家属终于道出了关键信息——患者近两日小便次数明显减少，随后床旁化验的结果更是提示K+:7.0mmol/L。
原来心跳骤停的致命元凶是高钾血症！
正当我准备呼叫张小护赶紧给患者静推利尿剂、钙剂及高糖胰岛素之际，患者再次出现心跳骤停，病情再次急转直下，神志昏迷，瞳孔散大，点头呼吸，颈动脉搏动消失！
“快！肾上腺素1mg静推，继续胸外按压，准备电除颤！”我指挥张小护。
“马上静推钙剂，推利尿，静滴高糖胰岛素，补碱.........”一切紧张而有序地进行中。
终于，患者再一次暂时脱离了危险，但患者尿袋里一丁点尿量也没有，如果不尽快行血液净化（CRRT），命悬一线的患者恐难逃死神的魔掌……抢救室外我心情沉重地向家属反复交代病危。
这时其他检查也陆续到位：
心脏彩超提示心脏不大，左室壁运动明显减弱，心功能明显下降（EF:30%）；
床旁心电图未见明显ST抬高改变；
心肌酶及肌钙蛋白远超检查值上限；
升压药的量仍在逐渐加大，严重的低血压仍旧无法得到有效纠正，这无疑提示病人处于休克状态（心源性休克），病情岌岌可危，如处理不当，病人将随时迅速走向死亡！
“患者诊断明确，病情又如此危重，该如何有效地救治？”这是摆在我面前一大难题。
“若不考虑ECMO，她将必死无疑。”李主任听完我的病史汇报及抢救过程，做出和我料想中一致的治疗策略。
ECMO是体外膜氧合（Extra Corporeal Membrane Oxygenation）又称体外生命支持，是抢救垂危患者生命的新技术。作为一种可经皮置入的机械循环辅助技术，可同时提供循环联合呼吸辅助支持，近年来开始应用于常规生命支持无效的各种急性循环和/或呼吸衰竭，特别是ARDS、爆发性心肌炎等急危重症患者。
但本院从未开展过ECMO，只能求助于省城各大医院ICU ECMO技术团队。加上患者这样的危重度，根本没有转院的可能，只能在本院上机，甚至要在这里坚持到底。
李主任看了一眼我那难掩焦灼的神色，又瞅瞅已经用到很大剂量艰难地维持血压的去甲肾上腺素及肾上腺素，看了看呼吸机参数和监护仪生命征，在心里盘算着ECMO的可能性——血压是很低，血氧还不算很差，只要上CRRT稳住内环境，保证血压不再继续下降、血氧不恶化，或许有机会坚持到上ECMO。
我们向家属告知突如其来的危重病情、复杂多变的治疗和极其不乐观的预后。
这是一个高难度的谈话，不确定因素实在太多了——
是否能联系上外院ECMO技术团队？
是否有空余的ECMO机器及管路？
上机是否来得及？
上了机器是否能挽住病情像雪崩一样的颓势？
这些问题，全都是未知数，而所做的努力就像探险一样，做一步，看一看，没有回头路，也不能停在原地。
还有，被突发重病搞蒙的患者家属，是否能够理解所有问题？他们要面对的现实太过严峻：天价的医疗费用，渺茫的生存几率。
在反复交代病情后，多次确认家属理解病情和明确得到家属愿意积极全力抢救的决心，我们立即分工行动。
一人负责联系ECMO机器连同ECMO团队，一人负责完成各种穿刺及其他检查（上CRRT、超声评估），其他的人负责调整患者的状态：备血、测血气、维持血压、监测血氧、维持好内环境平衡........也许常人很难理解，这样一个的危重病人，需要的人力物力竟然超过几十个普通病人。
危重患者的治疗就是用尽一切能用的方法手段，先把生命征维持住，维持在悬崖状态，甚至会用很多的管路，上很多的机器，而病情要在悬崖状态维持多久，能维持多久，最终能不能离开危险的悬崖回到安全的地带，谁都不知道。
盼星星，盼月亮，终于盼到来ECMO技术团队！！！
幸运的是，我们使尽浑身解数而艰难维持的“悬崖状态”，终于等来了省城ECMO团队。
ECMO团队风驰电掣赶过来的途中，李主任早已和他们通了多次电话，将患者的病史、症状、体征、检查及化验等悉数告知，并特地建了微信群，实时发布最新病情，这样他们也能实时了解病情进展。
“张主任，太好啦，终于盼到您的团队到来，我们马上看看患者吧！”两个主任在一个简短的寒暄后，立即进入工作状态。
在看到患者后，蔡主任亲自查看最新的检验结果和化验指标，并且和患者家属们进行了一次简短的谈话，就立即启动ECMO救援:ECMO管路摆放，管路连接及预充，股静脉股动脉血管穿刺，植入ECMO管路，引血，调试血泵，调节流量........
ECMO成功地上机！
患者血氧慢慢改善，发绀、冰冷等症状也在慢慢缓解着。
作者有话说
这一次危重患者的抢救，犹如一场生死赌注，每一个决策都关系赌局输赢，这样的赌局几乎每天在抢救室上演着。
这次我们侥幸地赌赢，其中艰辛及压力只有经历过才能深刻体会。然而，患者最终能否生存，后续还要面临更多更大的挑战及困难。
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选择了医生，就选择了良心！
69
很好的学习机会
65
#心跳骤停#
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