GUT:肾素-血管紧张素系统的失衡可能导致IBD的肠道炎症和纤维化

2020-04-06 MedSci原创 MedSci原创

背景及目的:本项研究旨在评估肾素-血管紧张素系统(RAS)对肠道炎症和纤维化的影响。

背景及目的:本项研究旨在评估肾素-血管紧张素系统(RAS)对肠道炎症和纤维化的影响。

方法:研究人员使用用血管紧张素(Ang)II和Ang(1-7),以及它们的受体拮抗剂坎地沙坦和A779和ACE抑制剂卡托普利治疗后,评估了培养的人类结肠成肌纤维细胞的增殖和胶原蛋白的分泌。同时研究人员在有和没有IBD的患者中评估循环和肠道RAS成分。并在回顾性研究中评估了接受ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)治疗的IBD患者的疾病结局。

结果:Ang(1–7)以剂量依赖的方式降低了人类结肠成肌纤维细胞的增殖(p <0.05)。Ang II的增殖略有增加,坎地沙坦可逆转这种作用(p<0.001)。Ang(1–7)(p <0.05)和卡托普利(p <0.001)降低了结肠成纤维细胞胶原的分泌,而Ang II(p <0.001)增加了结肠成纤维细胞的胶原分泌。IBD患者的循环肾素(25.4 vs 18.6 mIU / L,p = 0.026)较高。结肠粘膜Masson氏三色染色与Ang II相关(r = 0.346,p = 0.010),与ACE2活性成反比(r = -0.373,p = 0.006)。

结论:RAS介导人类肠上皮细胞的纤维化,它在肠道中表达,并在肠道炎症中受到干扰,今后有望成为IBD的治疗靶点。

原始出处:

Mayur Garg. Et al. Imbalance of the renin–angiotensin system may contribute to inflammation and fibrosis in IBD: a novel therapeutic target?GUT.2020.

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