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EMBO Mol Med:三医大郑宏庭团队揭示糖尿病与肥胖引致骨骼肌再生障碍新机制

2018/11/5 作者:佚名   来源:中国生物技术网 我要评论0
Tags: 糖尿病  肥胖  骨骼肌  再生障碍  
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糖尿病和肥胖人群中常见骨骼肌再生过程的损伤,导致肌肉功能的部分丧失。然而,糖尿病和肥胖引致骨骼肌再生障碍的机制尚未得到明确阐述。

近日,来自陆军军医大学(原第三军医大学)新桥医院内分泌科的郑宏庭教授团队在国际知名学术期刊EMBO Mol Med 发表了题为“Mitochondrial glycerol 3-phosphate dehydrogenase promotes skeletal muscle regeneration”的封面论文,阐述了mGPDH在骨骼肌分化调控中的重要作用与机制,为糖尿病和肥胖所致的骨骼肌再生障碍提供了新的潜在治疗靶点。mGPDH是线粒体呼吸链的重要组成部分,在磷酸甘油穿梭中作为限速步骤发挥着重要作用。该文的第一作者为陆军军医大学新桥医院内分泌科的刘羞菲、瞿华、郑怡、廖倩博士,郑宏庭教授为通讯作者。

在这项研究中,研究人员通过离体细胞和小鼠在体实验发现mGPDH 是调控骨骼肌再生的重要分子。mGPDH通过CaMKKβ/AMPK,调节肌源性标记物与成肌细胞的分化。mGPDH缺失可导致骨骼肌再生能力的下降;相反地,mGPDH过表达则显著促进骨骼肌的再生。在糖尿病与肥胖的患者及动物模型中,骨骼肌mGPDH表达降低。逆转这种mGPDH的表达缺陷,能显著改善骨骼肌的再生能力,因而有望成为其一个潜在的治疗靶点。

郑宏庭课题组长期致力于糖尿病并发症与合并症的相关研究工作。研究结果已相继发表于Science子刊Sci Transl Med、Cell系列Trends Endocrinol Metab、EMBO子刊EMBO Mol Med、Diabetes (2018、2016、2011)、J Clin Endocrinol Metab等期刊。

原始出处:
Xiufei Liu, Hua Qu, Yi Zheng, et al. Mitochondrial glycerol 3-phosphate dehydrogenase promotes skeletal muscle regeneration. EMBO Molecular Medicine. 2018.



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