Inflam Bowel Dis： 缺乏维生素D受体会导致肠道炎症反应中紧密连接蛋白-2的功能亢进
2019-01-01 MedSci MedSci原创
维生素D3和维生素D受体（VDR）参与炎症性肠病（IBD）和细菌感染的发病机制。Claudin-2是一种连接蛋白，可介导上皮细胞中的细胞间水分运输。Claudin-2的升高与IBD活动性相关。本项研究了旨在探明VDR和Claudin-2在炎症状态下的相关情况。
背景及目的
维生素D3和维生素D受体（VDR）参与炎症性肠病（IBD）和细菌感染的发病机制。Claudin-2是一种连接蛋白，可介导上皮细胞中的细胞间水分运输。Claudin-2的升高与IBD活动性相关。本项研究了旨在探明VDR和Claudin-2在炎症状态下的相关情况。
方法
使用VDR - / -的人肠上皮细胞，VDR - / -小鼠沙门氏菌或DSS结肠炎和人类IBD样本，通过这些标本研究了VDR和Claudin-2在发炎状态中的相关机制。
结果
在沙门氏菌感染发生后，研究人员观察到Claudin-2的表达显着增强，细菌侵袭和易位的明显增加。缺乏VDR调节导致Claudin-2在感染后mRNA和蛋白水平的强烈增加。在DSS处理的VDR中- / -小鼠，Claudin-2显着增加。用DSS处理的小鼠结肠中紧密连接蛋白-2蛋白的定位和定量也证实了这些结果。炎症细胞因子在肠中的血清和mRNA水平显着更高。此外，在溃疡性结肠炎患者的发炎肠中，VDR表达低并且Claudin-2增强。
结论
本项研究确定了肠上皮VDR在感染和炎症背景下调节Claudin-2来影响肠屏障功能。
原始出处：
Yong-guo Zhang. Et al. Lack of Vitamin D Receptor Leads to Hyperfunction of Claudin-2 in Intestinal Inflammatory Responses. Inflammatory Bowel Diseases. 2018.
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