其实一度房室传导阻滞并不想我们所想象的那么“天然无公害”。
1.一度房室传导阻滞与房颤
一度房室传导阻滞似乎与房颤风牛马不相及，但是一项来自麻省总医院的研究却告诉我们一度房室传导阻滞患者更容易发生房颤。
该研究共入组7575例受试者（平均年龄47岁），其中124例PR间期＞200ms，从1968年一直随访至2007年，通过比较PR间期＞200ms和PR间期≤200ms两组人群发现，房颤发生率两组分别为140/10000人年（95%CI：95-208）和36/10000人年（95%CI：32-39）。
那为什么一度房室传导阻滞患者更容易出现房颤呢？我们需首先了解一下一度房室传导阻滞的病理改变。电生理研究表明，体表心电图上的一度房室传导阻滞实际上反映了心房到心室不同部位的传导延迟，可进一步分为房内传导阻滞、房室结内、希氏束或束支的传导延迟，可以是单部位、易可是多部位的联合阻滞。
曾有研究者报道了244例一度房室传导阻滞患者，希氏束电图检查证实，房内阻滞占3%，房室结内阻滞占19%，希氏束或束支阻滞占7%，而多部位联合阻滞占71%。而房内阻滞会引起左右心房电活动的不同步，类似Bayes’综合征，亦可能会出现折返发作，从而导致房颤发作。另外也像之前病例中所讲述的那样，一度房室传导阻滞会伴随舒张期反流，导致左房容量过大，引起心房结构性改变，也是容易发生房颤。
2.一度房室传导阻滞与起搏器植入
因为一度房室传导阻滞阻滞多在希氏束及以上水平，所以一般不出现更严重的房室传导阻滞，即一般不需要起搏器植入干预。但是显示并不这样，同样一项来自麻省总医院的研究显示：与PR间期≤200 ms人群相比，PR间期＞200 ms人群起搏器植入率要显着增加。
之前跟大家讨论过一度房室传导阻滞阻滞的部位是多样的，如果阻滞部位在希氏束或束支水平，那起搏器植入指征也是明确的。另外一度房室传导阻滞发生机制也是多样的，包括对儿茶酚胺的反应迟钝、传导阻滞纤维化或纤维体的钙化等，而这些改变可能会逐渐发展，从而出现二度或三度房室传导阻滞，最终需要植入起搏器。
3.一度房室传导阻滞与心衰及全因死亡率
由于上述第一、第二点的铺垫，我想大家对一度房室传导阻滞会更容易出现心衰，同时伴有更高的全因死亡率，应该比较容易理解。也确实，有荟萃分析已经发现类似的结论：与无一度房室传导阻滞人群相比，一度房室传导阻滞患者心衰发生率增加39%，全因死亡率增加31%。
一度房室传导阻滞看似良性，却也有一定的潜在危害。虽然我们目前并没有太多的干预方法，但是随着对一度房室传导阻滞的理解深入，也许将来有一天我们也能对一度房室传导阻滞进行更细致及准确的分类，寻找出那真正需要干预的那部分人群。
原始出处：
[1]Cheng， S.， Keyes， M. J.， Larson， M. G.， et al.. Long-term outcomes in individualswith prolonged PR interval or first-degree atrioventricular block. JAMA，（2009） 301(24)，2571-2577. doi： 10.1001/jama.2009.888
[2]Holmqvist， F.， & Daubert， J. P. First-degree AV block-an entirely benign finding or a potentially curable causeof cardiac disease？ Ann Noninvasive Electrocardiol，(2013). 18(3)， 215-224. doi：10.1111/anec.12062
[3]Kwok， C. S.， Rashid， M.， Beynon， R.， et al. Prolonged PRinterval， first-degree heart block and adverse cardiovascular outcomes： asystematic review and meta-analysis. Heart，(2016). 102(9)， 672-680. doi：10.1136/heartjnl-2015-308956
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