Cell Death Dis：ZBTB20调节小鼠肝脏再生中的EGFR表达和肝细胞增殖
2020-03-18 MedSci原创 MedSci原创
肝脏具有独特的再生能力，但是其调节机制尚未完全定义。我们已经建立了锌指蛋白ZBTB20作为肝脏中甲胎蛋白（AFP）基因的关键转录阻遏物。作为肝分化的标志物，AFP表达与肝细胞增殖密切相关。
肝脏具有独特的再生能力，但是其调节机制尚未完全定义。我们已经建立了锌指蛋白ZBTB20作为肝脏中甲胎蛋白（AFP）基因的关键转录阻遏物。作为肝分化的标志物，AFP表达与肝细胞增殖密切相关。
结果显示，ZBTB20充当肝复制的正调节剂，并且是有效肝再生所必需的。肝细胞中特异性缺乏ZBTB20的小鼠在部分肝切除术后肝脏再生中表现出明显缺陷，其特征是肝细胞增殖受损，细胞周期蛋白D1诱导延迟，AKT激活减弱。此外，我们发现在不存在ZBTB20的情况下，肝脏中的上皮生长因子受体（EGFR）表达显着降低，从而显著减弱了再生肝脏中EGFR信号通路的激活。ZBTB20缺陷型肝细胞中腺病毒介导的EGFR过表达可以在很大程度上恢复体外对EGFR配体的AKT激活，以及肝再生中的肝细胞复制。此外，ZBTB20的过表达可以在缺乏ZBTB20的肝脏中进行肝切除术后显着恢复肝EGFR表达和细胞增殖。
综上所述，该研究结果表明，ZBTB20是小鼠肝再生中EGFR表达和肝细胞增殖的关键调节剂，并且可能在肝再生的临床环境中充当潜在的治疗靶标。
原始出处：
Hai Zhang, Jian-Hui Shi, et al., ZBTB20 regulates EGFR expression and hepatocyte proliferation in mouse liver regeneration. Cell Death Dis. 2018 May; 9(5): 462. doi: 10.1038/s41419-018-0514-0
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