Nat Commun：雄激素剥夺通过CREB-EZH2-TSP1途径促进前列腺癌的神经内分泌分化和血管生成
2018-10-11 MedSci MedSci原创
近些年，与雄激素剥夺疗法（ADT）相关的侵袭性神经内分泌前列腺癌（NEPC）的发病率正逐步上升。但是对NEPC的了解仍然知之甚少，例如其神经内分泌分化（NED）和血管生成表型。 本研究中个，研究人员揭示NED和血管生成通过EZH2（zeste同系物2的增强子）分子连接。NED和血管生成均受ADT激活的CREB（cAMP反应元件结合蛋白）调节，其反过来增强EZH2活性。此外，研究还发现抗血管生
近些年，与雄激素剥夺疗法（ADT）相关的侵袭性神经内分泌前列腺癌（NEPC）的发病率正逐步上升。但是对NEPC的了解仍然知之甚少，例如其神经内分泌分化（NED）和血管生成表型。
本研究中个，研究人员揭示NED和血管生成通过EZH2（zeste同系物2的增强子）分子连接。NED和血管生成均受ADT激活的CREB（cAMP反应元件结合蛋白）调节，其反过来增强EZH2活性。此外，研究还发现抗血管生成因子TSP1（血小板反应蛋白-1，THBS1）作为EZH2表观遗传抑制的直接靶标。TSP1在晚期前列腺癌患者样品中下调，并与NE标志物和EZH2负相关。此外，物理去势激活CREB/EZH2轴，影响肿瘤异种移植物中的TSP1，血管生成和NE表型。值得注意的是，抑制CREB抑制体内CREB/EZH2轴、肿瘤生长、NED和血管生成。
总之，该研究阐明了一种新的关键通路，包括CREB/EZH2/TSP1，潜在的ADT增强的NED和前列腺癌进展期间的血管生成。
原始出处：
Yan Zhang, Dayong Zheng, et al., Androgen deprivation promotes neuroendocrine differentiation and angiogenesis through CREB-EZH2-TSP1 pathway in prostate cancers. Nat Commun. 2018; 9: 4080.
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