Cancers (Basel):KLF5对雄激素-AR信号反式激活基因和促进细胞增殖至关重要

2020-04-13 AlexYang MedSci原创

雄激素/雄激素受体(AR)信号能够促使正常前列腺发育和前列腺癌的形成,并且晚期前列腺癌患者往往发展出对雄激素阻断治疗的抗性。转录因子Krüppel-like factor5(KLF5)能够对

雄激素/雄激素受体(AR)信号能够促使正常前列腺发育和前列腺癌的形成,并且晚期前列腺癌患者往往发展出对雄激素阻断治疗的抗性。转录因子Krüppel-like factor5(KLF5)能够对正常和癌变的前列腺进行调控。最近,有研究人员探究了是否和以及KLF5怎样在前列腺癌细胞中的AR信号功能中起作用。

研究人员发现,在LNCaP和C4-2B细胞中,雄激素能够上调KLF5表达,并且依赖于AR。体内和体外试验中,KLF5的沉默能够减少AR转录活性并抑制雄激素诱导的细胞增殖和肿瘤生长。同时,KLF5能够结合到AR的启动子,KLF5的沉默能够抑制AR的转录。另外,KLF5和AR生理上的互作能够调控多个基因的表达(比如MYC、CCND1和PSA)从而促进细胞的增殖。

最后,研究人员指出,他们的发现表明了AR信号能够转录上调KLF5的表达,同时KLF5也在雄激素敏感前列腺癌细胞中调控AR的表达和转录激活。KLF5-AR互作为治疗前列腺癌提供了治疗途径。

原始出处:

Li J, Zhang B, Liu M et al. KLF5 Is Crucial for Androgen-AR Signaling to Transactivate Genes and Promote Cell Proliferation in Prostate Cancer Cells. Cancers (Basel). 21 Mar 2020

 

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