盘点：Circulation 10月原始研究第二期汇总

【1】久坐或可有害机体的葡萄糖调节

DOI：10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026858

发达国家人群中，过度久坐的情况普遍存在，且已知久坐有害身体健康，但是很少有研究探究久坐时间（短期或长期）的方式是否具有任何临床相关性。新的一项研究探究了美国西班牙/拉丁裔成年人中长期、不间断的久坐行为与血糖生物标志物之间的关联。结果显示，在长时间不间断的久坐时间可能与葡萄糖调节的生物标志物有害相关。

【2】静脉铁剂对慢性心衰患者运动耐量的影响

DOI：10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027497

既往研究显示铁缺乏与心衰患者运动耐量的下降和预后结局呈相关性。但是，通过静脉铁剂（FCM）补铁是否能影响心衰患者运动耐量的指标-峰值耗氧量尚属未知。近日，新的一项研究进行了静脉补铁与慢性心衰患者运动耐量相关性的临床研究。结果表明，静脉铁剂治疗心衰患者能显着改善其血清铁的储存，尽管初步分析显示FCM能改善心衰患者的峰值耗氧量，但是这种影响对死亡患者是否纳入分析呈高度敏感性。

【3】拔除vs.封闭和弃用起搏和除颤器导线的预后比较

DOI：10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027636

导线管理是心脏植入式电子设备（CIED）患者护理中日益重要的一个方面。然而，封闭和弃用导线后的长期预后仍知之甚少。新的一项研究中，研究人员比较1年和5年的拔除组Vs.封闭和弃用组的累积全因死亡率、器械相关感染、器械修复和导线拔除。结果表明，在医疗保险人群中，因非感染性指征进行选择性导线拔除与封闭弃用导线的长期生存率相近。然而，拔除与5年器械感染风险较低相关。

【4】SOX9是缺血性心肌纤维化的关键调节因子

DOI：10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027832

心脏缺血性损伤会引起病理性的心脏重塑反应，这可能会导致心力衰竭。关于心脏重构的不同方面的分子信号通路机制都将有助于发现新的治疗靶点。尽管关于病变组织的基因组转录分析已经大大提高了我们对于驱动心脏病理变化的调节网络的理解，但是这种方法的弊端是信号来源于病变组织匀浆。最近，研究人员使用tomo-seq方法获得了从梗塞区域到远端的高空间分辨率的全基因组基因表达图谱，从而可以鉴定新的心脏重塑的调节因子，后续并使用缺血性心脏病患者的心脏组织样本对以上发现进行了验证。结果表明，使用tomo-seq，研究人员能够揭示SOX9作为心脏纤维化的关键调节因子的未知功能，而且，SOX9可以作为心脏纤维化的潜在治疗靶点。

【5】新的研究揭示血管新生内膜形成新机制

DOI：10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026046

关于血管新生内膜形成的机制，目前并不是十分清楚。既往有研究发现，干扰素调节因子（IRF）在心脏代谢疾病中发挥重要作用，但这类因子的具体作用并未阐明。近日，武汉大学人民医院李红良课题组发现，干扰素调节因子中的IRF4可抑制动脉新生内膜的形成，因此可能有利于预防动脉再狭窄。研究人员称，IRF4是通过促进Krüppel样因子4（KLF4）的表达发挥这种保护作用的，他们发现的这个IRF4-KLF4轴在血管增生过程中起着关键作用。因此，IRF4-KLF4轴可能是治疗血管再狭窄的一个很有前景的靶点。