罗库溴铵引起寂静肺,来看看是怎么回事~
2026-09-02 麻醉MedicalGroup 麻醉MedicalGroup 发表于上海
长期吸烟的气道高反应患者,反复插管叠加大剂量罗库溴铵诱发致命寂静肺,经肾上腺素抢救好转。二次手术优化麻醉、减量换药后顺利手术,警示高危患者需严控肌松剂量、避免气道刺激。
一、一个让人捏把汗的病例
62岁的老烟枪,左肺下叶背段有个结节,准备做胸腔镜下肺段切除。麻醉诱导很常规:依托咪酯、舒芬太尼、罗库溴铵55mg。问题是,患者张口受限,双腔管插了两次都没进去。
第一次给药后21分钟,麻醉机突然报警——气道压飙升,呼吸囊捏不动,手感像捏一块铁板。听诊双肺,静得可怕。患者血氧饱和度从100%一路掉到38%。
甲泼尼龙80mg、肾上腺素50μg分次推了,没用。直到再次推注肾上腺素1mg,气道压才从"爆表"降到33cmH₂O,血氧慢慢回升。
这时候,麻醉医生判断是反复插管刺激引起的气道痉挛,想再加一点肌松药方便重新插管。于是,又推了罗库溴铵50mg。
结果,插管还没开始,气道压再次飙升,通气再次困难。
这一次,又是肾上腺素救场——分次静注1.5mg,再泵上肾上腺素0.4μg·kg⁻¹·min⁻¹,气道压才下来。12:20,血氧恢复到94%。手术暂停,患者送回病房,第二天恢复良好。
12月21日,患者再次手术。这一次,换了另一家厂家的罗库溴铵,剂量减到50mg,依托咪酯和舒芬太尼加量,再辅上七氟烷吸入。插管一次成功,术中再也没出现寂静肺。
同一个患者,同一种药,为什么第一次差点出事,第二次平安无事?
今天咱们就掰开揉碎,聊聊罗库溴铵和寂静肺这对"危险组合"。
二、什么是寂静肺?
寂静肺(Silent Lung),也叫"沉默肺",是围术期最凶险的气道危象之一。它的本质是严重支气管痉挛或广泛黏液栓塞,导致气道几乎完全闭塞,气流进不去也出不来。
为什么叫"寂静"?因为一般的支气管痉挛,听诊还能听到哮鸣音。而寂静肺严重到连哮鸣音都听不到了——双肺死一般的安静,胸廓几乎看不到起伏,呼吸囊硬得像铁块。
从出现症状到不可逆脑损伤,可能只有几分钟。处理稍有迟疑,就是缺氧、二氧化碳潴留、心脏骤停。
三、罗库溴铵为什么会"惹祸"?
罗库溴铵是临床最常用的非去极化肌松药,起效快、恢复可预测,几乎每天都在用。但就是这么一个"老熟人",在特定条件下也能翻船。
1. 过敏反应与组胺释放
罗库溴铵的化学结构带有季铵基团,这个结构本身就可以作为变应原,诱发IgE介导的过敏反应。一旦触发,肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,组胺大量释放,支气管平滑肌剧烈收缩,气道瞬间"关门"。
有研究显示,50%~70%的麻醉相关全身性过敏反应都由神经肌肉阻滞剂(NMBA)引起,而罗库溴铵因为使用最广泛,在NMBA相关的过敏反应中占比最高。
2. M₂受体阻断
罗库溴铵不仅阻断神经肌肉接头的N₂受体,还可能对气道的M₂毒蕈碱受体产生拮抗作用。M₂受体是气道副交感神经的"刹车"——正常情况下,它抑制乙酰胆碱释放,防止支气管过度收缩。罗库溴铵把M₂受体一阻断,等于松开了刹车,迷走神经兴奋性相对增强,支气管痉挛风险陡增。
本例患者反复插管,插管本身就会刺激迷走神经,再加上罗库溴铵的M₂阻断作用,两者叠加,气道痉挛被进一步放大。
3. 剂量与给药速度
罗库溴铵的不良反应发生率和剂量有一定关联。本例患者第一次用了55mg,插管失败后再次追加50mg,短时间内总剂量达到105mg,对于一个62kg的患者来说,单位时间内暴露量偏高。
文献指出,当罗库溴铵浓度高达2mg/mL时,可在人外周血中诱导Ca²⁺动员,进而触发组胺释放和炎症级联反应。
四、为什么偏偏是这个患者?
回顾这个病例,患者身上叠加了多个高危因素,堪称"寂静肺的高危模板":
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高危因素 |
在本例中的体现 |
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长期吸烟史 |
患者吸烟40余年,6~20支/日。长期吸烟导致气道慢性炎症、反应性增高,支气管平滑肌对刺激异常敏感 |
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气道高反应性 |
吸烟+肺大疱病史,气道基础状态差,轻微刺激即可诱发剧烈痉挛 |
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反复插管刺激 |
张口受限导致双腔管两次插管失败,插管操作直接刺激迷走神经,增强M₂阻断后的气道痉挛效应 |
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大剂量罗库溴铵 |
短时间内55mg+50mg,总剂量偏高,增加过敏反应和组胺释放风险 |
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麻醉深度不足 |
首次诱导时依托咪酯8mg、舒芬太尼15μg,对于气道高反应性患者可能偏浅,插管刺激更容易诱发反射性痉挛 |
五、第二次手术为什么平安无事?——四个关键改变
这个病例最有价值的部分,在于患者经历了"两次手术、两种结局"的自然对照。第二次手术做了哪些改变?
1. 没有反复插管刺激
第二次手术前进行了更充分的气道评估,插管一次成功。没有了反复插管对迷走神经的机械刺激,气道痉挛的触发因素被移除了一大半。
2. 剂量更保守
第二次只用了一次罗库溴铵50mg,没有追加。总剂量减少,体内药物暴露量降低。
3. 麻醉深度明显加深
依托咪酯从8mg加到10mg,舒芬太尼从15μg加到20μg,还加用了七氟烷吸入。更深的麻醉水平有效抑制了气道反射,降低了插管和其他刺激诱发痉挛的概率。
4. 换了厂家——辅料和工艺的差异
这一点很有意思,也值得深思。第一次用的是海南斯达制药的罗库溴铵,辅料为醋酸钠、冰醋酸;第二次用的是Siegfried Hameln GmbH的产品,辅料为乙酸钠、乙酸。
不同厂家的生产工艺不同,罗库溴铵制剂中可能存在的有关物质(杂质)种类和含量也有差异。罗库溴铵前体(有关物质I)和工艺中间体(有关物质V)均可能具有致敏性。虽然不能完全归因于厂家差异,但这提示我们:对某一厂家产品过敏的患者,换用另一厂家产品可能安全。
六、临床启示:怎么预防?怎么救?
预防篇:让"寂静"不要来
·术前充分评估:详细询问吸烟史、哮喘史、过敏史。长期吸烟者建议术前戒烟,减少气道分泌物和反应性。
·插管前预处理:插管前30分钟给予短效β₂受体激动剂(如沙丁胺醇),降低气道反应性;静脉给予小剂量咪达唑仑或右美托咪定,缓解焦虑、抑制反射。
·糖皮质激素预防:诱导时给予甲泼尼龙40mg,减轻气道炎症和水肿。
·避免大剂量罗库溴铵:不要为了"起效快"而盲目加大剂量。对于气道高反应性患者,可通过加深麻醉深度(如七氟烷吸入、丙泊酚加量)来增强肌松效果,而不是单纯堆肌松药。
·确保插管一次成功:对于预计困难气道的患者,充分预充氧、备好可视喉镜或纤支镜,避免反复插管刺激。
救治篇:来了也别慌
一旦在推注罗库溴铵或插管后出现气道压骤升、通气困难、双肺呼吸音消失,要高度怀疑寂静肺/严重支气管痉挛。
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优先级 |
措施 |
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第一 |
100%纯氧手动通气,维持氧合;呼叫帮助 |
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第二 |
肾上腺素——首选救命药。静脉推注10~50μg起始,可重复;严重时0.5~1mg静推。同时可考虑经气管导管喷入肾上腺素 |
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第三 |
加深麻醉——七氟烷调至8%最大吸入浓度,和/或丙泊酚静脉加深,抑制气道反射 |
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第四 |
糖皮质激素——甲泼尼龙80mg或更大剂量静注(起效慢,为后续抗炎奠基) |
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第五 |
沙丁胺醇——经气管导管喷入8~10揿,扩张支气管 |
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可选 |
舒更葡糖——如果怀疑是NMBA本身引起,可考虑用舒更葡糖逆转罗库溴铵的肌松作用,可能有助于缓解气道痉挛 |
特别注意:如果患者在使用罗库溴铵后出现严重气道痉挛,不要盲目再次追加罗库溴铵。本例中,第一次发作后再次追加罗库溴铵,结果导致第二次更严重的痉挛。除非已经明确排除药物因素,否则在危急状态下追加同一种可疑药物,无异于火上浇油。
七、结语
罗库溴铵引起寂静肺,是一种罕见但致命的不良反应。这个病例给我们最大的启示是:
对于气道高反应性患者,罗库溴铵不是"绝对安全"的。
剂量、麻醉深度、插管刺激、甚至厂家辅料,都可能成为压垮气道的最后一根稻草。
术前多评估一点,诱导时多加深一点,插管时多准备一点,用药时多谨慎一点——这些"多一点",可能就是让患者平安度过手术、避免经历那场"铁肺"噩梦的关键。
毕竟,麻醉医生最不想听到的,就是双肺那死一般的寂静。
(本文基于《药物流行病学杂志》2024年报道病例撰写,仅供学术交流,具体临床处理请结合患者实际情况。)
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