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Eur Respir J：靶向IL6-Edn1-FoxO1轴促进机械通气新生小鼠肺部发育，打开早产儿慢性肺病治疗新局面

2026-01-21 吾乃喵大人 MedSci原创 发表于上海

机械通气支气管肺发育不良慢性肺病
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本研究揭示IL-6介导的Edn1信号通路及FoxO1的核滞留是机械通气引起肺泡发育停滞的关键，抑制该轴线可促进肺泡形成，为早产儿慢性肺病治疗提供新策略。

深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 支气管肺发育不良（BPD）是早产儿最常见的慢性肺病，其主要诱因正是维系生命的机械通气治疗。这种由通气诱导的肺损伤如何导致肺泡化停滞，是新生儿医学领域亟待破解的难题。近期，发表于《欧洲呼吸杂志》的一项突破性研究，首次系统揭示了机械通气损害肺发育的核心分子通路：IL-6-Edn1-FoxO1轴，并为临床干预提供了极具前景的新靶点。 研究团队首先通过新生小鼠模型证实，仅8小时的机械通气就足以导致肺泡形成停滞和肺泡上皮Ⅱ型细胞（AT2，关键的肺泡祖细胞）数量锐减近50%。随后的全基因组转录组分析显示，机械通气（而非单纯40%氧气暴露）对新生肺的转录谱影响最为剧烈。在众多被调控的通路中，炎症信号（如IL-6）和FoxO转录因子家族通路显著富集。深入分析后将内皮素-1（Edn1）锁定为一个关键的分子枢纽。这提示，机械力的刺激迅速启动了以Edn1为中心的炎症与抗增殖信号网络。 那么，这条信号轴是如何在细胞层面运作的呢？研究人员通过共聚焦免疫荧光等技术进行了精确定位。他们发现，机械通气后，肺泡上皮细胞（特别是AT2细胞）中IL-6蛋白表达显著升高

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    2026-01-21 梅斯管理员 来自上海

    #机械通气# #支气管肺发育不良# #慢性肺病#

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