【盘点】鼻炎相关机制进展

2019-10-26 AlexYang MedSci原创

【1】Allergol Immunopathol (Madr):过敏性鼻炎儿童中鼻粘膜纤毛清除及疾病严重程度关系分析 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31477399鼻粘膜清除(MCC)由于过敏性鼻炎中的慢性炎症而受到损伤。最近,有研究人员评估了MCC在过敏性鼻炎儿童中的情况,并确定了与疾病严重度的关系,评估了MCC在鼻腔灌洗后的变化情况。研究人员在51


鼻粘膜清除(MCC)由于过敏性鼻炎中的慢性炎症而受到损伤。最近,有研究人员评估了MCC在过敏性鼻炎儿童中的情况,并确定了与疾病严重度的关系,评估了MCC在鼻腔灌洗后的变化情况。

研究人员在51名过敏性鼻炎患者和50名对照中进行了糖精测试。研究人员对患者进行鼻腔灌洗并每10分钟进行一次糖精测试,并记录了总鼻症状评分(TNSS)和视觉模拟评分(VAS)结果。研究人员根据TNSS、VAS和ARIA指南将患者分成了轻度/中度到重度小组。研究发现,患者组的NMCCT均值要比对照组更高。NMCCTs均值在灌洗前后不同。NMCCT在不受控制/中度到重度组中比受控制/轻度组中更高。NMCCT与VAS和TNSS呈现正相关关系。NMCCT>535s的敏感度和特异性分别为86.27%和94%。

最后,研究人员指出,患有过敏性鼻炎的儿童中,MCC的延长可以通过简单的糖精测试来确定,且随着疾病严重度增加MCC恶化加重。鼻腔灌洗对改善过敏性鼻炎儿童的MCC是重要的。


最近,有研究人员在来源于过敏性鼻炎(AR)患者的外周血样中调查了共刺激分子T淋巴细胞活化抗原CD86在树突细胞(DCs)中的表达和作用,并与那些来源于健康个体的样本进行了比较。

研究发现,与对照组相比,来源于AR患者外周血样本的成熟DCs细胞表达更高水平的共刺激分子CD86,而不是CD80。CD86在DCs中的表达水平在转染了慢病毒载体siRNA后显著减少。更多的是,与DCs细胞共培养的T细胞产生的转化生长因子-β1水平在siRNA组中显著增加,而白介素(IL)-4和IL-5的产生则显著减少。

最后,研究人员发现,他们目前的发现表明了在过敏性炎症中,CD86可能在T细胞/2型辅助T细胞不平衡中具有关键作用。


调控T下表(Tregs)在过敏性鼻炎(AR)中具有关键的作用。然而,Tregs在AR中是怎样受调控的仍旧不清楚。

最近,有研究人员探索了Tregs在AR中的作用以及Tregs是怎样被miR-202-5P调节的(有研究阐释miR-202-5P在AR中具有重要的作用)。研究人员从血样中分离得到了外周血细胞(PBMC),并利用调控T细胞分离试剂盒对Tregs进行了纯化,并利用实时定量方法对miR-202-5p、matrlin-2(MATN 2)、TGF-β1和白细胞介素-10(IL-10)进行了定量分析,还利用酶联免疫试验(ELISA)对IL-4、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)和转化生长因子-β进行了浓度检测,并对MATN-2的蛋白水平通过蛋白免疫印迹进行了水平检测。研究发现,MiR-202-5p表达在PBMCs、CD4+ T细胞和Tregs中剧烈上调。体外试验中,miR-202-5p能够通过靶向MATN2促进Tregs分化

最后,研究人员指出,MiR-202-5p/MATN2能够调控Tregs的增殖和功能,并且在过敏性鼻炎中,MiR-202-5p/MATN2与Tregs的增殖和功能相关。


近些年,许多研究关注于纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1基因4G/5G的多态性与过敏性疾病的风险之间的相关性,但是结果并不一致。

最近,有研究人员进行了元分析来研究PAI-1多态性与过敏性疾病易感性之间的相关性。元分析共包括了14个之前的研究,共包括了2327个案例和2838个对照。总之,研究人员发现PAI-1多态性与过敏性疾病的风险存在明显的相关性(4G/4G+4G/5G vs. 5G/5G: OR1.76, 95%CI 1.39-2.22, p<0.00001)。通过种族的亚群分析中,研究人员发现亚洲人(OR1.62, 95%CI 1.26-2.09, p=0.0002)和白种人的风险明显增加(OR1.78, 95%CI 1.26-2.52, p=0.001)。另外,PAI-1多态性和过敏性疾病的风险在成年人(OR1.71, 95%CI 1.23-2.38, p=0.001)和儿童(OR 1.87, 95%CI 1.42-2.46, p<0.00001)中均存在显著的相关性。在不同过敏性疾病的亚群分析中,研究人员发现哮喘(OR1.78, 95%CI 1.33-2.39, p=0.001)风险显著增加,而过敏性鼻炎没有显著增加(OR1.51, 95%CI 0.79-2.89, p=0.22)。

最后,研究人员指出,元分析阐释了PAI-1基因4G/5G多态性与过敏性疾病风险的增加相关。


气道上皮的粘液纤毛清除是粘膜防御功能的必要组成。之前,有研究人员提出了一个纤毛拨动的一个假定的机制,其中pannexin-1 (Panx1)-P2X7单元作为震荡器能够使得细胞内钙离子定期的增加。最近,有研究人员调查了Panx1和P2X7在超微结构中的定位,并调查了钙离子增加后的调控途径。

研究人员在鼻内镜鼻窦手术期间,从慢性肥厚性鼻炎患者中收集了下鼻甲粘膜样本。之后,研究人员将粘膜用于透射免疫电镜观察,从而定位Panx1和P2X7。研究发现,Panx1和P2X7的免疫活性定位在整个纤毛的质膜上。CBF在100微摩尔乙酰胆碱(Ach)的处理下显著增加。Ach诱导的CBF增加在钙调蛋白拮抗剂卡米达佐、SQ22536(腺苷酸环化酶抑制剂)、ODQ(鸟苷酸环化酶抑制剂)、KT5720(蛋白激酶A抑制剂)和KT5823(蛋白激酶G抑制剂)的作用下显著被抑制。另外,氟二硝基苯(肌酸激酶抑制剂)能够完全的抑制纤毛拨动,并且是时间和剂量依赖的方式。

最后,研究人员指出,他们的结果表明了Panx1和P2X7共存在鼻上皮细胞的纤毛中,并且纤毛拨动是受钙离子、腺苷酸/鸟苷环化酶和蛋白激酶A/G的调控,并且严重的依赖肌酸激酶。

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