Alzheimers Dement：阿尔茨海默病皮质tau与轴突密度和树突复杂性的微观结构成像生物标志物有关
局灶性tau与AD中树突复杂性和树突密度相关
Alzheimer&Dementia：路易体痴呆症和阿尔茨海默病胆碱能系统的自由水成像研究
虽然NBM-皮层投射在AD和DLB中早期退化，但来自PPN的丘脑胆碱能输入在DLB中似乎更有选择性地受到影响，并可能与视幻觉有关。
Biol Psychiatry：华山医院研究，电脑可减低痴呆，而偏食/太多户外活动则增加痴呆风险
无脂肪体重、基础代谢率、计算机使用、选择性食物摄入和户外暴露是AD的新风险因素，神经影像学信息可能有助于优先考虑AD的风险因素和预防目标。
Brain：利用血清评估神经发生来预测阿尔茨海默病进展
阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，目前还没有有效的治疗药物。
Nat Neurosci：大反转！40Hz声光疗法对阿尔茨海默病或无效？
MIT蔡立慧教授团队早在2016年在Nature上发表文章就提出，利用特定频率闪烁的LED灯可以大大减少患有阿尔茨海默病老鼠视觉皮层中的β-淀粉样斑块。这种光疗法的作用原理，是通过激发伽马振荡来帮助大
你的大脑一直在走向痴呆，而“它”每天都在救你
两种分子可以增加活细胞内 AQP4 蛋白翻译时的通读性，将来或能在人或动物体内促使 AQP4X 形成，帮助清除有毒蛋白。但这个设想还需要漫长的试错和验证性的研究才能进入实践。
Neurology：神经元核内包涵体病患者的CSF P-Tau181和其他生物标志物情况分析
NIID患者的CSF p-tau181增加，但没有淀粉样蛋白积累。
阿尔茨海默病超级治疗靶点被初步验证！
在 3.5 个月的观察期内，TB006 是安全且耐受性良好的。 最常见的AE是输液反应。 临床实验室评估、成像或心电图未检测到安全信号。 也没有与治疗相关的严重不良事件。
研究表明果糖可能导致阿尔茨海默病
研究称，大脑中产生的果糖会导致炎症，最终导致阿尔茨海默病。服用果糖的动物表现出记忆力减退，在迷宫中行走的能力丧失以及神经元的炎症。
肾功能好很重要：肾功能损害显著增加阿尔茨海默病和脑淀粉样血管病的风险
肾功能好很重要：肾功能损害显著增加阿尔茨海默病和脑淀粉样血管病的风险。
Mol Psychiatry：深度研究载ApoE亚型对AD和PTSD风险的影响
人类载脂蛋白E(ApoE)亚型对依赖于年龄、性别和ApoE亚型的IEG信号变化的影响的研究结果。
Nature Neuroscience：从单细胞基因组学深入理解阿尔兹海默病
单细胞分析有助于对 AD 大脑中受到扰动的各种细胞过程进行细致入微的描述，这些不同的分子程序有助于解释健康衰老和认知能力下降之间的差异，并突出显示与 AD 相关的细胞类型特异性分子程序。
Alzheimers Dement：阿尔茨海默病病理学对生物学和临床进展有独特贡献
针对Aβ和tau的治疗可能部分阻断AD进展。
Front.aging neurosci-血脑屏障在阿尔滋海默病中的作用
选择性血脑屏障 (BBB) 和神经血管耦合的存在是中枢神经系统脉管系统两个独特的特征，也因此使神经元、胶质细胞和血管之间密切连接，从而导致神经退行性疾病和脑血管疾病之间的病理生理学重叠。
郑加麟/夏骁寰等综述：小胶质细胞线粒体功能障碍—探究AD新视角
阿尔茨海默病是世界上最常见的神经退行性疾病之一，也是导致痴呆的主要原因。越来越多的研究发现，小胶质细胞作为中枢神经系统中主要的免疫细胞，其介导的神经炎症是AD发生发展的关键因素，但具体机制尚不清楚。
