2016 心脏骤停后目标温度管理专家共识

2016-08-04 国内急诊/重症相关专家小组(统称) 中华急诊医学杂志.2016,25(8):1000-1006.

为了反映最新推荐目标温度范围的变化,《2015年心肺复苏和心血管急救指南》采用了“目标温度管理”(TTM)的概念。CA后TTM就是应用物理方法把体温快速降到既定目标水平,并维持在恒定温度一段时间后缓慢恢复至基础体温,并且避免体温反弹的过程。在国外,TTM已经成为CA患者ROSC后的常规治疗手段,但在国内还没有得到很好的规范应用。所以希望通过制定CA后TTM专家共识让更多的国内同行对TTM有更深入的

中文标题:

2016 心脏骤停后目标温度管理专家共识

发布日期:

2016-08-04

简要介绍:

心脏骤停(cardiac arrest, CA)是全世界成人死亡的主要原因之一,每年罹患数百万人。及时有效的心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)是其唯一救治措施,但救治成功率低,出院存活率 <7%,神经系统损伤是其主要致死和致残原因。
 
“治疗性低温” (therapeutic hypothermia),国内习惯称为 “亚低温” (mild hypothermia)是为了减轻患者神经系统损伤而进行诱导的轻中度低温 (32~34℃),是CA患者经过CPR恢复自主循环 (return of spontaneous circulation,ROSC)后进一步脑复苏治疗的最重要环节,也是目前唯一被临床证实能够改善患者远期预后和神经功能恢复的方法。   
 
最新一项大规模临床证据表明,目标温度33℃和36℃有相似的神经功能预后。为了反映最新推荐目标温度范围的变化,《2015年心肺复苏和心血管急救指南》采用了 “目标温度管理”(targeted temperature management ,TTM)的概念。CA后TTM就是应用物理方法把体温快速降到既定目标水平,并维持在恒定温度一段时间后缓慢恢复至基础体温,并且避免体温反弹的过程。在国外,TTM已经成为CA患者ROSC后的常规治疗手段,但在国内还没有得到很好的规范应用。所以希望通过制定CA后TTM专家共识让更多的国内同行对TTM有更深入的认识和了解,将TTM更好地应用于临床,服务于CA患者。
 
TTM时脑和全身性的保护机制包括以下方面:
 
降低脑代谢:TTM期间,体温每降低 1℃,脑代谢下降6% ~10%。


保护血脑屏障、减轻脑水肿:低温可治疗脑水肿和降低颅内压。其机制可能为:降低基质金属蛋白酶并增加基质金属蛋白酶1组织抑制剂的表达;减轻或逆转细胞膜完整性的破坏和缺氧诱导的血管渗漏等,从而抑制血管性水肿。
 
降低脑热稽留:复苏后受损脑区的温度可能超过核心体温2~4℃。低温能降低颅内温度,从而减轻或预防脑热稽留现象。改善脑对缺氧的耐受性:低温能改善缺氧的耐受性,减轻脑组织氧代谢紊乱。
 
抑制细胞凋亡:低温能阻断细胞凋亡以避免细胞损伤,主要影响凋亡的启动及早期阶段,如抑制天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活,或者减轻线粒体功能障碍,抑制线粒体释放促凋亡物质和降低线粒体膜通透性。
 
减轻氧化应激:低温能明显减少氧自由基的产生,且能够保护或提高内源性抗氧化机制,减少 CPR后血中丙二醛的含量。
 
抑制免疫反应和炎症:缺血再灌注后约 1h就可出现持续较长时间的炎症反应。低温可以抑制促炎细胞因子的释放,抑制中性粒细胞和巨噬细胞的功能,并降低白细胞数量,抑制补体激活。
 
抗凝效应:体温 <35℃时可出现轻度的血小板数量减少和功能障碍, <33℃时凝血反应的某些环节也受抑制。低温的抗凝效应虽有增加出血的风险,但也是一种神经保护机制,它可以阻止微血栓的形成。
 
除此之外,TTM还可能影响离子泵和抑制兴奋性神经毒性,改善细胞内外酸中毒,影响血管活性物质分泌,抑制癫痫发作,影响基因表达。

制定者:
国内急诊/重症相关专家小组(统称) 
心脏骤停后目标温度管理共识专家组

拓展指南:心脏骤停相关指南:

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  1. 2018-06-30 张新亮1853311252142e2fm

    好文献学习了

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  2. 2016-08-27 1e0f7307m29(暂无匿称)

    实用,特别实用

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  3. 2016-08-13 小吴医生

    亚低温治疗的确是有用的

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  4. 2016-08-06 xmax889

    心肺复苏后体温管理直接影响预后,合理的体温保护机体想当重要

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