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CARDIOVASCULAR RESEARCH

出版年份:1967 年文章数:2609 投稿命中率: 开通期刊会员,数据随心看

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期刊阅读

辛颖教授:miR-222抑制病理性心肌肥大和心力衰竭

医悦汇 0 0

虽然miR-222是心脏生长期所必需的,但它在压力过载时抑制心脏肥大,并减少不良重构和心功能障碍。miR-222靶向HMBOX1、NFATc3和PUMA,有望成为病理性心肌肥大和心力衰竭的治疗靶点。

Cardiovasc Res 天津医科大学朱毅教授/上海交通大学付成来研究员发现抑制IP6K1缓解心肌缺血再灌注损伤的作用机制

论道心血管 0 1

研究发现焦磷酸肌醇5-InsP7是脂联素的内源性抑制剂,抑制IP6K1 (5-InsP7合成关键酶)通过上调血浆脂联素来减轻心肌缺血再灌注损伤。

Cardiovasc Res:血浆脂联素水平与心衰、房颤、主动脉瓣狭窄和心梗风险的关系

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脂肪细胞分泌的蛋白类激素脂联素可能在心力衰竭中起重要作用。在临床前研究中,脂联素具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化和抗炎特性,从而发挥心血管保护作用。然而,在人类观察性研究中,情况就不那么清楚了。虽

Cardiovasc Res:黄辉教授团队揭示补体系统C5a-C5aR1调控血管钙化新机制

论道心血管 1 1

血管钙化是未来心血管疾病发生强有力的危险因素,主要表现为钙磷酸盐在血管中的异位沉积。因此,越来越多的学者开始关注钙化形成的病理生理机制。但即便如此,目前仍缺乏有效治疗血管钙化的方法。

Cardiovasc Res:黄辉教授团队揭示补体系统C5a-C5aR1调控血管钙化的新机制

论道心血管 1 0

首次阐明了C5a-C5aR1对血管钙化的调控作用及其具体作用机制,为日后治疗血管钙化提供了新思路,这也是补体和血管钙化的首篇研究报道。

Cardiovasc Res 孙建新/朱霓团队:揭示PRMT5调控血管平滑肌细胞表型转化和内膜增生的表观遗传学机制

论道心血管 0 0

研究揭示了PRMT5在表观遗传层面调控VSMC表型转化的作用及机制,为相关疾病的治疗提供了新的思路和方向。

Cardiovasc Res :小鼠心脏白细胞的免疫分析将 Trem2 鉴定为高血压性心力衰竭的新型介质

刘少飞 0 0

临床前模型可以确定人类 HFpEF 中免疫细胞激活的相关途径,增强 Trem2 信号可能是治疗 HFpEF 心功能障碍的一种新策略。

百岁老人携带的一种突变基因,被证实能够让心脏年轻十岁

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在百岁老人中很常见的一个健康基因突变——BPIFB4基因长寿相关突变(LAV-BPIFB4),能够保护心脏健康。

Cardiovascular Research:香港大学研究显示,感染新冠一年半后,心血管疾病或死亡风险仍然很高

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感染新冠会大幅增加短期和长期心血管疾病风险,并且增加死亡风险。与未感染者相比,新冠患者在感染后21天内,死亡风险高81倍,并且在18个月后的死亡风险仍然高5倍。

Cardiovasc Res:低水平的小HDL颗粒与传染性疾病发病率和死亡率增加相关

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低水平的高密度脂蛋白(HDL)胆固醇与传染病发病率和死亡率的风险增加有关。核磁共振(NMR)波谱允许测量HDL颗粒计数,并允许根据颗粒大小进行分类。

Cardiovasc Res:低白细胞线粒体DNA丰度促进动脉粥样硬化性心血管疾病

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该研究的结果支持较低的白细胞mtDNA丰度在较高的CAD风险中可能的因果作用,但在HF中不存在。

Cardiovasc Res:常见非胰岛素降糖药的心血管作用和指南建议——一文掌握!

liangying 0 0

2型糖尿病、动脉粥样硬化疾病和心衰之间的相互作用很强,因此在使用前需要评估降糖药物的心血管安全性/有效性。

Cardiovasc Res:补充海洋omega-3脂肪酸与心血管疾病预防的关系

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包括VITAL试验和高危或二级预防n-3 FA试验在内的meta分析显示,补充n-3 FA会使冠状动脉风险降低,但不包括卒中。需要更多的研究来确定哪些人最有可能获得净收益。

Cardiovasc Res:空腹甘油三酯与糖尿病患者心血管死亡风险呈正相关

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空腹甘油三酯≥200mg/dL与糖尿病患者CVD死亡风险增加有关,但与非糖尿病患者无关。未来降低甘油三酯的新疗法的临床试验应该集中在糖尿病患者。

Cardiovasc Res:血压与静脉血栓栓塞风险

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该研究表明降低血压会增加静脉血栓栓塞的风险,这种关联在两个孟德尔随机化分析中得到独立证实。在大多数患者中,降低血压的好处可能大于坏处,但对于有静脉血栓栓塞易感因素的人群,进一步降低血压应该谨慎。

慢性肺静脉高压猪模型中肺静脉和动脉的组织学和蛋白质组学重塑

刘少飞 0 0

肺静脉高压 (PVH) 会产生肺动脉高压 (PH),并伴有肺静脉 (PV) 和动脉 (PA) 的重塑。在猪PVH模型中,本研究进行了基于蛋白质组学的生物信息学分析,以分析PA和PV重塑的病理生理机制。

Cardiovasc Res:急性缺氧肺血管收缩的新型调节剂Pannexin-1

刘少飞 0 0

缺氧性肺血管收缩 (HPV) 是对肺泡缺氧的生理反应,可将血流从通气不良的肺区域转移到通气较好的肺区域,以优化通气-灌注匹配。

Cardiovasc Res:Kcnk3 功能障碍促进左心疾病相关肺动脉高压进展

刘少飞 0 1

众所周知,肺动脉高压 (PH) 是左心疾病 (LHD,第 2 组 PH) 的常见并发症,可导致右心室 (RV) 衰竭和死亡。在肺动脉高压(PAH,第 1 组 PH)中发现了 KCNK3 中的几个功能丧

Cardiovasc Res:肺动脉高压内皮细胞的单细胞测序分析

刘少飞 1 0

内皮细胞功能障碍推动了肺动脉高压 (PAH) 的发生和发病机制。 我们旨在以单细胞分辨率表征 PAH 中的内皮细胞 (EC) 动力学。

Cardiovasc Res: 我们要更加关注右心衰竭-转录因子Hand2

刘少飞 3 3

与肺动脉高压相关的右室衰竭使3 年内的长期生存率降低至55%,与左心室 (LV) 相比,右心室 (RV) 衰竭的病理生理学研究仍落后于相关的高死亡率和发病率。