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ATVB 华中科技大学方超教授团队揭示整合素活化和中性粒细胞募集的新调控机制
该研究揭示了细胞外 ERp72通过催化二硫键重排调控整合素Mac-1活性从而影响中性粒细胞募集的分子机制，为治疗中性粒细胞相关血管病变提供了新靶点。
ATVB 中国医学科学院基础医学研究所赵红梅/王婧教授团队与北京协和医院刘暴教授、北京医院安琦教授揭示哮喘加重动脉粥样硬化新机制
研究揭示了经IgE刺激后的肥大细胞通过“外泌体-环RNA CDR1as-内皮细胞”途径介导哮喘加重动脉粥样硬化的机制，为哮喘合并动脉粥样硬化人群的干预提供了新思路。
ATVB 北京大学徐涛/姚伟娟团队揭示雄激素剥夺治疗相关动脉粥样硬化进展的机制
该研究揭示了FSH通过诱导内皮炎症以及单核内皮细胞粘附，促进雄激素剥夺治疗相关的动脉粥样硬化形成。
ATVB：膳食维生素K1摄入量与主动脉瓣狭窄发生率的关系
大量摄入富含维生素k1的食物与较低的主动脉狭窄的发生率以及较低的主动脉狭窄及其并发症的风险有关。
ATVB：腹主动脉钙化程度与5年内体重快速下降有关
腹主动脉钙化程度与老年妇女5年以上体重快速下降的风险增加有关，这是全因死亡的风险。由于将营养摄入考虑在内后，这种关联没有改变，因此这些数据支持了血管疾病可能在维持体重方面发挥作用的可能性。
ATVB 复旦大学魏园园团队揭示miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化晚期发展的作用机制
研究揭示了miR-223-3p通过抑制Ripk3介导的巨噬细胞程序性坏死减缓动脉粥样硬化易损斑块形成的作用机制。
ATVB 柯越海/毛威/程洪强合作揭示蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2抑制动脉粥样硬化进展的机制
研究揭示了SHP2调控动脉粥样硬化的作用机制。
ATVB 天津医科大学何金龙/陈莉明教授合作发现内皮细胞YAP激活介导糖尿病血小板过度活化
研究揭示了高血糖诱导的内皮YAP激活是促进血小板激活和动脉血栓形成的关键分子调控机制，为糖尿病相关血栓疾病的治疗提供了新方向。
ATVB 解放军中部战区总医院向光大教授团队发现炎症细胞源性MYDGF抑制内皮细胞LDL穿胞及抗动脉粥样硬化
该研究揭示了炎症细胞源性MYDGF作为炎症细胞和血管内皮细胞的crosstalk因子发挥抑制内皮细胞LDL穿胞及抗动脉粥样硬化的作用。
ATVB 哈尔滨医科大学田进伟/李水洁/孙斌课题组合作揭示晚期动脉粥样硬化非编码RNA调控自噬新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Gpr37b-ps通过调控巨噬细胞自噬，加速晚期动脉粥样硬化进展，为晚期动脉粥样硬化的治疗提供了新的方向。
Arterioscler Thromb Vasc Biol：他莫昔芬的混杂效应：在动脉粥样硬化研究中使用他莫昔芬诱导小鼠模型的实际考虑
本研究证明tamoxifen的使用导致了血清胆固醇降低、斑块形成减少和肝脏脂质积累增加。
ATVB 青岛大学医学部转化医学研究院王栋团队揭示微血管周细胞分化新机制
该研究揭示了胞外基质硬度通过Integrin β1调控微血管内皮细胞旁分泌信号通路从而诱导周细胞分化为肌成纤维细胞的作用机制，为微血管和组织纤维化疾病研究提供了新的平台工具和新思路。
ATVB 上海交通大学医学院张力教授团队揭示中性粒细胞弹性蛋白酶介导胸主动脉夹层的作用和机制
研究揭示了NE及其下游靶点TBL1x通过调控炎症细胞迁移和血管平滑肌细胞表型转换在TAD中发挥重要作用，为治疗高危TAD患者提供了新的药物靶点。
ATVB 蔡菁菁/徐清波团队应用Meta分析方法系统，阐述三级淋巴器官在血管疾病中的关键机制
该发现揭示了获得性免疫细胞参与血管重构的全新方式及机制，为血管疾病的免疫治疗提供了全新思路。
ATVB：复旦大学李晋与复旦大学附属中山医院熊雪莲发现，淋巴内皮细胞来源的NTS在调控动脉粥样硬化发展中的作用
研究揭示了淋巴内皮细胞来源的NTS在调控动脉粥样硬化发展中的重要作用。
ATVB：残余胆固醇对动脉粥样硬化性心血管结局的因果效应
这项大规模孟德尔随机化研究显示，RC和心血管疾病之间存在强大的遗传因果关系。对CAD和MI的影响与LDL胆固醇无关。早期筛查RC和长期抑制RC应该是未来治疗干预的重点。
ATVB：青少年长期吸电子烟与动脉粥样硬化风险的关系
与非吸烟者相比，TCIGG吸烟者血液单核细胞和血浆的致动脉粥样硬化特性发生了改变。
ATVB：接受他汀类药物治疗的冠心病患者血浆ANGPTL8水平与继发性心血管事件风险的关系
长期监测ANGPTL8水平可能有助于评估接受他汀类药物治疗的心血管疾病患者心血管继发性事件的剩余风险。
ATVB：心脏生物标志物与无心血管疾病成人外周动脉疾病和外周神经病变的关系
该研究确定了PAD或PN患者中由心脏生物标志物定义的亚临床心血管疾病具有较高的负担。心脏生物标志物提供了PAD和PN状态内及之间死亡率的预后信息。
ATVB：细胞因子介导的转录因子 ERG 降解影响肺血管对全身炎症反应的反应
肺血管对细胞因子诱导的破坏敏感性是否是由影响内皮ERG保护肺ECs免受炎症损伤的组织学机制引起的。
