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Circ Res：GLI1+ 细胞有助于肺动脉高压的血管重塑
研究发现GLI1+细胞可能是肺动脉高压中VSMCs的替代来源，其相关信号通路可能成为治疗该病的重要靶点。
Circ Res：上海交通大学闫小响/张瑞岩等团队合作揭示血管平滑肌细胞NR4A3驱动动脉钙化的新机制
该研究表明孤儿核受体NR4A3通过组蛋白乳酸化促进血管钙化。
Circ Res 上海交通大学医学院附属瑞金医院张瑞岩/闫小响团队揭示血管平滑肌细胞NR4A3驱动动脉钙化的新机制
本研究首次揭示血管平滑肌细胞NR4A3在动脉中层钙化中的重要作用，发现NR4A3介导的糖酵解增强和乳酸增多促进Phospho1启动子区域组蛋白H3K18位点的乳酰化修饰，最终促进了动脉钙化的发生。
Circ Res 孤儿G蛋白偶联受体GPRC5C通过促进Ang II与AT1R的结合调节VSMC的收缩功能
该研究揭示了GPRC5C调节VSMCs收缩的作用机制，为高血压的治疗提供了新的靶点。
Circ Res 中国医科大学赵伟东教授团队发现糖尿病脑微血管病变新靶点
该研究揭示了单核细胞表达的组织蛋白酶D (cathepsin D, CTSD)前体与脑微血管内皮细胞的LRP1(脂蛋白受体相关蛋白1)结合，通过NF-κB通路上调Cav1表达，促进糖尿病微血管病变。
Circ Res：齐鲁医院张文程团队揭示巨噬细胞Gsα驱动动脉粥样硬化的新机制
发现环肽cpGN13通过抑制Gsα的激活，抑制泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化的进展，提示以Gsα为靶点的药物具有潜在的治疗前景，为动脉粥样硬化的防治提供了潜在新策略。
Circ Res：AKAP12 上调与 PDE8A 相关，加速心脏功能障碍
本研究揭示了在心脏功能中，AKAP12上调通过调节PDE8介导的cAMP水平，导致心力衰竭加速恶化，为未来心力衰竭治疗提供了新的潜在靶点。
Circ Res：血压昼夜节律的原因和后果
昼夜生物钟对血压调节和高血压病理生理学的影响需要进一步研究，以促进对高血压的预防、治疗和管理的更有效方法的开发。
Circ Res 山东大学齐鲁医院张文程团队揭示巨噬细胞Gsα驱动动脉粥样硬化的新机制
本研究首次揭示巨噬细胞Gsα在动脉粥样硬化中的重要作用，提示以Gsα为靶点的药物具有潜在的治疗前景，为动脉粥样硬化的防治提供了潜在新策略。
Circ Res 天津医科大学李广平教授、刘彤教授与何金龙教授合作揭示动脉粥样硬化防治新策略
研究揭示CNP通过调控巨噬细胞炎症反应进而抑制动脉粥样硬化并促进斑块稳定的作用及分子机制，为动脉粥样硬化的防治提供了新的研究思路和治疗策略。
Circ Res：中国医科大学赵伟东团队发现单核细胞释放前组织蛋白酶D驱动糖尿病的血脑转胞作用
该研究揭示了单核细胞释放前组织蛋白酶D驱动糖尿病的血脑转胞作用。
Circ Res：汕头大学卢玺峰/重庆医科大学李希等合作发现改善脂质诱导心肌病的新策略
该研究表明烟酰胺单核苷酸糖酵解介导的v-ATP酶激活通过抑制CD36-TLR4轴改善脂质诱导的心肌病。
Circ Res 上海大学贝毅桦/肖俊杰团队发现运动训练通过调控B淋巴细胞促进心肌损伤修复
该研究发现，运动训练可以有效提升B细胞表面受体FCγRⅡB的表达，提高B细胞活化的阈值，降低心脏炎症水平，进而缓解Dox诱导的心脏毒性。
Circ Res：华中科技大学汪道文/陈琛发现扩张型心肌病的致病新机理
该研究证明，LncRNA CHKB-DT下调通过ALDH2加剧了扩张型心肌病。CHKB-DT水平在DCM患者和横主动脉缩窄性心力衰竭小鼠中显著降低。
与阿尔茨海默病相关的遗传变异，也与亚临床动脉粥样硬化的发生相关
发表于Circulation Research的一项研究（PESA）结果揭示了APOE在心血管疾病发展中的作用。
Circ Res：内皮 DHFR 的靶向治疗肺动脉高压
该研究成功地建立了一种人类PH小鼠模型，通过直接针对内皮的eNOS和DHFR进行靶向，揭示了DAHP处理诱导的PH表型关键特征，为深入了解PH的病理机制和探索治疗策略提供了新的视角和工具。
Circ Res：天津医科大学陈雄文等团队合作发现蛋白激酶A是生理和病理心肌肥大的主要调节因子
该研究发现蛋白激酶A是生理和病理心肌肥大的主要调节因子。
Circ Res 天津医科大学陈雄文教授团队揭示PKA是生理性及病理性心肌肥厚的关键调控因子
该研究揭示PKA是生理性及病理性心肌肥厚的关键调控因子，为病理性心肌肥厚的防治提供了新策略。
Circ Res：同济大学陈义汉/梁丹丹发现转录因子SP1缺乏与肥厚性心肌病有关
该研究表明SP1缺乏导致HCM。SP1过表达对HCM小鼠和HCM hiPSC-CMs均有显著的治疗作用，提示SP1可能是HCM的潜在干预靶点。
Circ Res 海军军医大学章卫平教授团队发现调控心脏收缩功能的关键分子
该研究揭示了自主发现的锌指蛋白ZBTB20是调控心脏收缩的关键分子，同时也为阐释心脏收缩功能的调控机制提供了新的视角。
