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QKI 促进肺动脉高压缺氧诱导的平滑肌重编程
本研究旨在探讨在低氧条件下，RNA结合蛋白QKI在PAH中SMC重编程中的作用。
AJRCMB：SUR1作为肺动脉高压的新治疗靶点
肺动脉高压 (PAH) 中存在ABCC8的基因突变。 ABCC8 编码 SUR1，它是ATP敏感钾通道Kir6.2的调节亚基。然而，SUR1/Kir6.2通道在 PAH 中的病理生理作用不清楚。
肠道菌群紊乱如何影响并加重肺动脉高压？
三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 是一种源自肠道微生物菌群的代谢物，可增强多种心血管疾病的血管炎症，并且与三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 代谢相关的细菌群落在肺动脉高压 (PH) 患者中较高。
lncPTSR通过影响细胞内的钙稳态参与肺动脉重塑
与质膜钙转运 ATPase 4 (PMCA4) 基因座相邻的 lncRNA，并将其命名为 lncPTSR。它是一种高度保守的核 lncRNA，参与肺动脉高压的重塑过程。
Am J Respir Cell Mol Biol：他汀类药物是特发性肺纤维化的调节剂
特发性肺纤维化是一种治疗方案有限的肺部疾病，其特点是病理性的成纤维细胞活化和瘢痕形成的肺部重塑异常。YAP（是相关蛋白）是一种转录共激活因子，可介导控制成纤维细胞激活的机械和生化信号。在这项研究中，我
Am J Respir Cell Mol Biol：研究揭示新的揭示了肺发育的分子机制
TAZ（具有PDZ结合基序的转录共激活因子）和YAP（是相关蛋白）是Hippo途径的关键分子。最近的研究表明，这些分子对于肺部发育至关重要。然而，涉及这些分子的精确信号传导级联及其在肺发育过程中作用的
