MALAT-1调控EMT促进甲状腺乳头状癌转移的分子机制

负责人:王迎雪

依托单位:中山大学

批准年份:2014

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项目简介
项目名称
MALAT-1调控EMT促进甲状腺乳头状癌转移的分子机制
项目批准号
81402213
学科分类
H1623 医学科学部 _肿瘤学 _内分泌系统肿瘤
资助类型
医学科学
负责人
王迎雪
依托单位
中山大学
批准年份
2014
起止时间
201501-201712
批准金额
23.00万元
摘要
远处转移是甲状腺乳头状癌(PTC)患者治疗失败的主要原因,近年发现长非编码RNA(LncRNA)MALAT1可以促进多种肿瘤的转移。但LncRNA在甲状腺癌中的作用尚不明确。我们的前期研究发现:①合并转移的PTC组织中MALAT1的表达显著升高,并与E-cadherin的表达呈负相关;②沉默MALAT1后,上皮间质转化(EMT)相关分子ZEB1、ZEB2、Snail、vimentin表达减少,E-cadherin表达上调,PTC细胞的侵袭、迁移能力降低,而克隆形成能力无明显变化。以上结果提示MALAT1可能通过调控EMT促进PTC的转移。本研究拟进一步通过基因芯片和RNA干扰技术筛选、验证MALAT1调控EMT的关键信号通路,并采用MALAT1反义寡核苷酸体内治疗技术探讨MALAT1是否可以作为PTC的治疗靶点,从而为阐明MALAT1在PTC中作用的分子机制及发现PTC治疗新靶点奠定基础。
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