T淋巴细胞KCa3.1钾通道在静脉血栓栓塞症发病中的作用及机制

负责人:周琳

依托单位:同济大学

批准年份:2014

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项目简介
项目名称
T淋巴细胞KCa3.1钾通道在静脉血栓栓塞症发病中的作用及机制
项目批准号
81400347
学科分类
H0217 医学科学部 _循环系统 _周围血管疾病
资助类型
医学科学
负责人
周琳
依托单位
同济大学
批准年份
2014
起止时间
201501-201712
批准金额
23.00万元
摘要
静脉血栓栓塞症(VTE)是一种严重的威胁生命的疾病。研究报道炎症因子、血管内皮损伤与白细胞相互作用触发炎症系列瀑布反应,促进静脉血栓形成,但其作用机制较少被研究。本课题组发表多篇文章报道T淋巴细胞免疫功能异常参与静脉血栓形成,应用全人类基因组芯片研究发现VTE患者T细胞KCa3.1钾通道表达升高,而KCa3.1在T细胞活化中起重要作用,是免疫调节新的药物靶点。因此我们假设KCa3.1高表达是VTE发生的关键环节,可能通过T细胞激活与内皮细胞作用导致VTE。本研究采用动物模型,在体应用特异性KCa3.1阻断剂或激活剂观察对深静脉血栓形成影响,探索KCa3.1在VTE发病中的靶位作用。并应用细胞共培养的方法,验证T细胞KCa3.1对内皮细胞功能的影响,探索其介导内皮细胞激活促进静脉血栓形成机制。本研究从细胞离子通道角度为VTE发病机制的探索及新的药物防治靶点的研究提供实验依据。
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