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J Invest Dermatol:NF-κB1通过诱导Vγ4+Vδ4+γδ<font color="red">T17</font><font color="red">细胞</font>参与咪喹莫特诱导的银屑病<font color="red">样</font>皮肤炎症

J Invest Dermatol:NF-κB1通过诱导Vγ4+Vδ4+γδT17细胞参与咪喹莫特诱导的银屑病皮肤炎症

银屑病是一种由免疫系统、自身抗原环境因素之间复杂的相互作用引起。Nf-kb1通过促进Vγ4+Vδ4+γδT17细胞的增殖,咪喹莫特诱导的银屑病皮炎的发病机制起重要作用。

MedSci原创 - 银屑病,过敏与免疫反应,NF-κB1,Vγ4+Vδ4+γδT17 - 2021-12-23

巨<font color="red">细胞</font>动脉炎发病机制研究进展

细胞动脉炎发病机制研究进展

细胞动脉炎(giant cell arteries,GCA),又名颖动脉炎或肉芽肿性动脉炎,是一种以侵犯大动脉及其主要分支为主的节段性、坏死性血管炎,伴肉芽肿形成,有淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞(multinucleated giant cells,位于病变动脉内膜中层交界处,由多个巨噬细胞融合形成)浸润,一般无纤维素坏死,多见于50岁以上人群,病变主要位于富含内弹力膜滋养血管的主动

中华风湿病学杂志 - 巨细胞动脉炎,发病机制 - 2016-03-11

Science:ILC -III介导微生物特<font color="red">异性</font><font color="red">T</font><font color="red">细胞</font>“阴性选择”

Science:ILC -III介导微生物特异性T细胞“阴性选择”

针对自身抗原的T细胞是自身免疫疾病的主要原因,因而在正常状态下,针对自身抗原的T细胞成熟之前就在胸腺中被机体识别并删除了,这一过程被称为"克隆删除"。介导克隆删除的关键是位于胸腺的表皮细胞树突细胞,它们表达MHC II,并能够呈递自身的抗原物质。一旦有T细胞能够识别该抗原-MHC II复合体,那么就会启动细胞死亡的程序。然而,肠道微生物特异性T细胞的产生就变得十分有趣了。首先

生物谷 - T细胞,自身免疫疾病,肠道微生物 - 2015-04-27

【盘点】鼻炎分子机制进展

【盘点】鼻炎分子机制进展

【1】ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec:IL-35能够抑制抑制过敏性鼻炎儿童的Th17响应 之前的研究证明了Th17(辅助性T17细胞细胞亚群,一种特异的促炎性CD4+T细胞谱系,参与了过敏性鼻炎(AR)的病理生理过程。IL-35主要由自然调节性T细胞(Treg)(nTreg)分泌,且依赖于Foxp3的表达,能够有效的减弱过敏原诱导的特异性气道炎症。然

MedSci原创 - 鼻炎,分子机制 - 2020-01-26

中美<font color="red">大肠癌</font>多学科综合治疗研讨会在沪举行,主席蔡三军教授深入解读结直<font color="red">肠癌</font>的分子异质性

中美大肠癌多学科综合治疗研讨会在沪举行,主席蔡三军教授深入解读结直肠癌的分子异质性

秋风飒爽,第八届中美大肠癌多学科综合治疗研讨会暨国家级继教育大肠癌高级诊治学习班在上海如期举行。大会立足于多学科综合治疗,以多人探讨的形式为主,针对结直肠癌各领域热点话题进行分析。复旦大学附属肿瘤医院的蔡三军教授作为本次大会的主席,对本次大会设计予以高度的评价,蔡三军教授大会上重点阐述了肿瘤异质性等问题。

ioncology - 结直肠癌,分子异质性 - 2017-11-13

非酒精性脂肪性肝炎的免疫<font color="red">细胞</font>介导特征

非酒精性脂肪性肝炎的免疫细胞介导特征

酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括一系列肝脏表现,从肝脏脂肪变性开始,并可能演变为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化甚至肝细胞癌。

小药说药 - 非酒精性脂肪性肝病,肝硬化,肝脏脂肪变性 - 2022-09-01

炎症性肠病(IBD)的分子机制<font color="red">和</font>免疫治疗

炎症性肠病(IBD)的分子机制免疫治疗

未来,特定基因位点的改变可能是IBD很有希望的治疗方法。新型抗体或抑制剂、联合治疗方案多因子阻断剂也有望打破IBD治疗的瓶颈,为IBD的患者的疾病改善带来福音。

小药说药 - 炎症性肠病,免疫治疗,分子机制 - 2022-08-08

Cancers:CAR-<font color="red">T</font><font color="red">和</font>CAR-NK实体瘤靶向的策略

Cancers:CAR-TCAR-NK实体瘤靶向的策略

人们已经进行了许多探索尝试,出现了许多策略,这些策略可用于增强实体瘤免疫治疗过继转移细胞(包括CAR-NKCAR-T细胞)的迁移渗透。

小药说药 - 实体瘤,CAR-T,CAR-T治疗,CAR-NK,CAR-NK细胞治疗 - 2022-10-19

J Invest Dermatol:IL-<font color="red">17</font>A产生<font color="red">细胞</font><font color="red">在</font>皮肤炎性疾病中的调节

J Invest Dermatol:IL-17A产生细胞皮肤炎性疾病中的调节

本文就T淋巴细胞其他免疫细胞产生的IL-17A家族细胞因子及其皮肤致病反应的作用作一综述。本研究,我们讨论了与IL-17家族、辅助型T细胞(Th)17细胞调节性T细胞(Treg)相互作用

MedSci原创 - IL-17A,银屑病,皮肤炎性疾病 - 2021-10-26

胰岛素抵抗与肿瘤关系浅析

 糖尿病是因胰岛素分泌及其作用缺陷而引起的一组代谢异常综合征。其中,胰岛素抵抗(IR)2型糖尿病(T2DM)的发生中发挥了重要作用。   

MedSci原创 - 胰岛素抵抗,肿瘤 - 2012-06-26

记住了,临床常用免疫组化指标的意义

临床病理工作,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,其结果对临床帮助不大,因为许多医生不懂得这些结果的意义,因此建议大家在出此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印报告,以增加病理报告的使用价值。

环宇达康肿瘤会诊 - 免疫组化 - 2015-04-14

肿瘤微环境与非霍奇金淋巴瘤的发病与耐药

非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一组生物学行为各异、治疗反应不同的恶性淋巴细胞增殖性疾病,主要分为B 细胞T/NK细胞淋巴瘤,其发病率呈逐年上升的趋势。NHL的治疗包括化疗、放疗靶向治疗。除肿瘤细胞本身以外,肿瘤微环境对于NHL的发病与耐药具有重要意义。因此,人们越来越多地关注肿瘤微环境与淋巴瘤疾病进展的关系以及针对肿瘤微环境的靶向药物的研发。

中华血液学杂志 - 肿瘤,微环境,非霍奇金淋巴瘤,机制 - 2014-06-03

钙网蛋白(calreticulin)与肿瘤免疫的研究

Bip 表达水平上调,通过多种机制使肿瘤生长,与肿瘤的演进、耐药性甚至转移有关[1] ;而新近研究发现,内质网钙结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT) 在内质网应激情况下,能诱导免疫原性细胞凋亡

钙网蛋白,肿瘤 - 2011-12-18

读图:常用肿瘤标志物

1、甲胎蛋白(AFP)AFP是胚胎期肝脏卵黄囊合成的一种糖蛋白,正常成人血循环中含量极微<20μg/L。AFP是诊断原发性肝癌的最佳标志物,诊断阳性率为60%~70%。急慢性肝炎,肝硬化患者血清AFP浓度可有不同程度升高,其水平常<300ug/L。

MedSci原创 - 肿瘤,标志物 - 2014-05-07

类风湿关节炎的眼部病变综述

干眼症的患者存在先天性免疫(Toll受体,S100A抗原提呈细胞)缺陷,也涉及细胞因子,趋化因子,Th细胞亚型等,主要是Th1细胞Th17细胞的共同作用。 干眼症可发病于RA的任

丁香园 - 类风湿关节炎,患者,眼部症状,干眼症,干燥综合征 - 2014-11-04

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