Circulation：TRPV4信号在肥胖诱导性高血压中的作用
内皮依赖性血管舒张功能受损是肥胖诱导性高血压的一个标志。内皮细胞内Ca2+信号促进血管舒张的认识使研究人员提出这样一个假设，即内皮细胞Ca2+信号在肥胖过程中受损，但潜在的异常仍未明确。TRPV4离子
MedSci原创 - 血管舒张，肥胖诱导性高血压，TRPV4通道 - 2020-05-10
Circulation：T细胞内源性生成的硫化氢通过硫化肝激酶B1缓解高血压
硫化氢（H2S）具有抗高血压和抗炎作用，其内源性生成的关键酶胱硫醚γ裂解酶（CSE）在CD4 + T细胞中表达。但是，CD4 +T细胞内源性CSE/H2S在高血压发展中的作用尚不明确。
MedSci原创 - 高血压，CD4+T细胞，硫化氢，胱硫醚γ裂解酶 - 2020-11-06
Circulation：血压调节新机制
引起高血压的肾素血管紧张素系统（RAS）系统与升高的活性氧（ROS）产生相关。此前的研究表明在RAS激活期间，NADPH氧化酶（Nox）蛋白是ROS的重要来源，不同的Nox异构体可能涉及其中。其中，Nox2在多种细胞类型中表达，包括内皮细胞，成纤维细胞，免疫细胞和小胶质细胞。血压（BP）受中枢神经系统、肾脏和血管水平的调节，但是Nox2在BP调节中的细胞特异性作用尚未可知。
MedSci原创 - 血压，骨髓细胞，内皮细胞，NOX2 - 2017-03-19
【盘点】近期血管疾病重要基础研究精华一览
1.J Clin Invest.：细胞外基质蛋白质组学可识别症状性颈动脉斑块的分子特征在临床事件发生之前识别出患有高风险动脉粥样硬化斑块的患者仍然具有挑战。最近的研究结果提出了"易损斑块"的组织学和成像定义，可改进预测症状发作的方法。本研究选取6位有症状与6名无症状患者的人颈动脉内膜剥离标本中的血管细胞外基质和相关分子进行蛋白质组学比较，以鉴定高风险动脉粥样硬化斑块的蛋白质特征。将蛋白质组学数
MedSci原创 - 血管疾病，基础研究 - 2017-04-10
Hypertension：通过SIRT3抑制内皮-间充质转换可延缓高血压肾损伤进展
内皮-间充质细胞转换（EndoMT）是促进慢性肾病纤维化的潜在重要因素。但是，我们对其在高血压肾损伤中的作用和分子基础知之甚少。现Jing-rong Lin等人对去乙酰化酶（SIRT）3对高血压肾损伤中的EndoMT的作用及其潜在机制进行探究。经研究发现SIRT3的表达在AngII（血管紧张素II）诱导的高血压模型中显着降低，并伴有EndoMT诱导、活性氧产生增多和肾纤维化。给SIRT3敲除（SI
MedSci原创 - 高血压肾损伤，SIRT3，内皮间充质转换 - 2018-06-19
Circulation：内皮细胞中苹果酸酶 1 的失活可缓解肺动脉高压
肺动脉高压（PH）中，内皮细胞中ME1的上调通过负调控腺苷生成，破坏内皮细胞功能，暗示ME1可能是PH治疗中的新药物靶点。
MedSci原创 - 肺动脉高压，苹果酸酶 1 - 2024-02-07
Nat Commun 山东大学齐鲁医院张文程教授团队揭示ACEI类药物卡托普利改善内皮功能障碍和降低血压的新机制
本研究首次揭示转录因子Sp1/Sp3在血压及内皮功能调节中的重要作用。
论道心血管 - 内皮功能障碍，ACEI类药物 - 2023-10-04
Hypertension：TMEM16A可以通过氧化应激导致血管内皮功能障碍！
TMEM16A是通过含有NOX2亚基的NADPH氧化酶内皮细胞活性氧簇产生的正向调节因子，其可以导致血管内皮功能障碍与高血压。修饰TMEM16A可能是一种治疗内皮功能障碍相关疾病的新策略。
MedSci原创 - TMEM16A，氧化应激，血管内皮功能障碍 - 2017-03-21
Circ Res：20-HETE影响血管功能、触发高血压
20-羟基二十碳四烯酸（20-HETE）是细胞色素P450类花生酸之一，是一种有效的血管活性脂质，其血管作用包括促进平滑肌细胞收缩，迁移和增殖，并与内皮细胞功能障碍和炎症相关。实验动物和人体中20-HETE水平升高与高血压，中风，心肌梗死和血管疾病等相关。近来来自纽约医科大学的学者发表研究型文章《20-羟基二十碳四烯酸信号通过G蛋白偶联受体GPR75（Gq）影响血管功能、触发高血压》于著名血管杂志
MedSci原创 - 20-HETE，高血压，GPCR - 2017-04-03
Nature揭示调控小鼠睡眠时间的关键分子通路
这项研究或许可以帮助我们理解和解决睡眠缺陷与睡眠疾病的问题，进一步促进人类探索高质量睡眠、构建良好的生活状态。
北京生命科学研究所 - 睡眠，分子通路，调控蛋白 - 2022-12-08
Circulation：IDO，急性心肌梗死治疗的新靶点！
吲哚胺2,3 -双加氧酶1 (IDO)催化L-色氨酸代谢的一个限速步骤，还是多种病理条件的重要调节因子。
MedSci原创 - 急性心肌梗死，IDO，吲哚胺2,3 -双加氧酶1 - 2021-02-14
Circulation 上海胸科医院何奔教授/中科院周斌研究员揭示动脉稳态和疾病中内皮细胞增殖情况及调控机制
该项工作利用双同源重组系统构建一种可以长时程不间断捕捉体内内皮细胞增殖的技术，揭示了在稳态、高血压和糖尿病状态下主动脉内皮细胞的增殖情况。
网络 - 高血压，内皮细胞，动脉稳态，主动脉内皮细胞 - 2023-12-19
Circulation：内皮细胞特异性LKB1敲除可致小鼠内皮功能不良及高血压
LKB1（Liver kinase B1）是一种肿瘤抑制因子，它广泛表达于哺乳动物细胞，它通过与STE20相关受体蛋白及鼠蛋白20两种支架蛋白形成复合物而被活化。目前，LKB1被认为是多个系统中细胞极化和能量代谢中的一个中心调节因子，这个作用是通过它的磷酸化和活化AMPK蛋白家族（共包括14种蛋白）的能力实现的。LKB1通过小窝蛋白-1调节eNOS活性及内皮功能的机制图 关于
dxy - 高血压，分子机制 - 2014-03-31
陶军：内皮微颗粒——高血压血管内皮损伤新指标
2013年诺贝尔医学或生理学奖授予了从事囊泡转运机制研究的三位科学家，他们揭示了细胞内外输运体系的精细结构和控制机制。这一系统的失稳将导致有害结果，如神经系统疾病，糖尿病或心血管疾病。内皮微颗粒（Endothelial Microparticles，EMPs）是内皮细胞激活、损伤或凋亡时从浆膜上脱落并携带来自内皮细胞某些抗原特性的囊泡，直径0.1-1μm。通过表面分子及内部的核酸物质产生一系列
中山大学附属第一医院 - 内皮，高血压 - 2014-05-29
国家自然科学基金摘要范例（4）
更多自然科学基金摘要可以在此查询：http://www.medsci.cn/sci/nsfc_ab_list.do 项目批准号 30730079 学科代码 C030103 项目名称 花色苷类植物化学物抗动脉粥样硬化效应及分子机制研究
MedSci原创 - 基金，NSFC，摘要 - 2013-03-31
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