Notch信号通过调节肝血窦内皮的旁分泌功能，加重肝纤维化相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Hepatology：<font color="red">肝</font><font color="red">纤维化</font>机制<font color="red">的</font>新研究！

Hepatology：肝纤维化机制的新研究！

肝窦内皮细胞（LSECs）通过血管分泌因子严格调节肝脏动态平衡和疾病的发生。Notch在内皮细胞（EC）中发挥关键作用。目前的研究表明，Notch信号通过Notch胞内结构域（NIC）的诱导EC特异性表达而被激活。近期，一项发表在杂志hepatology上的研究发现，内皮Notch的激活损害了肝脏的平衡。Notch活化导致穿透的减少和基底膜的增加，并且基因表达谱伴随着LSEC相关基因的减少和EC

MedSci原创 - 肝纤维化，内皮，Notch - 2018-02-09

专家论坛｜池晓玲：中医药防治慢性乙型肝炎<font color="red">肝</font><font color="red">纤维化</font><font color="red">的</font>现状、挑战与思考

专家论坛｜池晓玲：中医药防治慢性乙型肝炎肝纤维化的现状、挑战与思考

近年来，中医药防治肝纤维化的疗效与优势逐渐受到国内外学者的关注，其相关临床研究及机制研究亦取得了一些进展，现介绍如下。

临床肝胆病杂志 - 肝纤维化，慢性乙型肝炎 - 2023-07-09

脂肪<font color="red">肝</font>研究新进展：抑制<font color="red">Notch</font><font color="red">信号</font>通路<font color="red">的</font>NAFLD<font color="red">肝</font><font color="red">纤维化</font>治疗新策略

脂肪肝研究新进展：抑制Notch信号通路的NAFLD肝纤维化治疗新策略

肝胆医生蒋贝格非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic Fatty Liver Disease NAFLD）是由单纯性肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪肝炎（NASH），最终进展到肝纤维化和肝细胞癌的慢性进展性疾病，肝纤维化和肝癌是导致患者死亡的主要预测指标。随着肥胖发病率的升高，NAFLD的发病率也逐年增加。然而，目前FDA尚未批准过针对NASH的治疗药物。Notch是什么？和

健康界 - 脂肪肝 - 2019-08-08

Nature Aging：空军军医大学王琳团队揭示衰老和饮食诱导肝炎<font color="red">的</font>重要机制

Nature Aging：空军军医大学王琳团队揭示衰老和饮食诱导肝炎的重要机制

这项研究揭示了衰老通过使包括C-kit在内的中心周围肝脏EC标记物失活来重新编程肝脏内皮分区。

iNature - 肝炎，衰老，饮食诱导 - 2023-01-02

J Hepatology：受损<font color="red">的</font><font color="red">内皮</font><font color="red">通过</font>加剧氧化应激反应来促进<font color="red">肝</font><font color="red">纤维化</font>

J Hepatology：受损的内皮通过加剧氧化应激反应来促进肝纤维化

内皮功能障碍在肝损伤中起重要作用，但肝窦内皮细胞（LSECs）在其中扮演怎样的角色目前还不明确。而自噬是一种内源性保护系统，其功能损伤可能破坏LSEC的完整性。因此本项研究目的是研究自噬在调节内皮功能障碍中的作用及其在肝损伤过程中的作用。

MedSci原创 - autophagy，Endothelial，dysfunction，liver，Fibrosis - 2019-02-17

特别关注｜中医药治疗胰腺<font color="red">纤维化</font><font color="red">的</font>临床对策及研究进展

特别关注｜中医药治疗胰腺纤维化的临床对策及研究进展

本文就近年国内外关于中医药干预胰腺纤维化的研究进展作一综述。

临床肝胆病杂志 - 胰腺纤维化 - 2023-10-27

Cell Death Dis：MKL1<font color="red">通过</font>激活TWIST1转录促进EndMT和<font color="red">肝</font><font color="red">纤维化</font>

Cell Death Dis：MKL1通过激活TWIST1转录促进EndMT和肝纤维化

在肝脏中，过度的纤维化反应会破坏正常的肝结构和功能，预示着肝细胞癌和肝硬化等终末期肝病的发生。肝窦内皮细胞可以通过内皮-间质转化（EndMT）过程促进成纤维细胞激活和肝脏纤维化，但其相关机制尚不清楚。在本研究中，研究人员发现抑制或内皮特异性敲除转录调节因子MKL1可以减轻小鼠的肝脏纤维化。而MKL1抑制或缺失主要是抑制了TGF-β诱导的EndMT。在机制上，MKL1被募集到TWIST1（EndMT

MedSci原创 - EndMT，肝纤维化，MKL1，TWIST1 - 2019-12-10

<font color="red">肝</font><font color="red">纤维化</font><font color="red">的</font>发病机制及治疗新靶点

肝纤维化的发病机制及治疗新靶点

肝纤维化是机体对各种原因所致慢性肝损伤的一种修复反应，可导致胶原等细胞外基质（ECM）大量沉积。如果不予有效治疗，肝纤维化可进展为肝硬化并产生肝细胞功能障碍及门静脉高压等一系列并发症，而且会成为导致肝细胞癌发生的重要病理基础。本文简要回顾了近年来有关肝纤维化的发病机制及其治疗新靶点的研究进展。1 肝纤维化的发病机制1.1　肝星状细胞（HSCs）仍然是肌成纤维细胞（MFs）的主要来源