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Hypertension:<font color="red">过氧化物酶</font><font color="red">体</font><font color="red">激活</font><font color="red">受体</font>-γ,PPARγ,对衰老诱导<font color="red">的</font>血管老化具有保护作用

Hypertension:过氧化物酶激活受体-γ,PPARγ,对衰老诱导血管老化具有保护作用

目前我们对于调控血管老化机制知之甚少,特别是在细胞特异性水平。药理性激活PPARγ(过氧化物酶激活受体-γ)对脉管系统具有保护作用。为探究PPARγ细胞特异性作用,T.Michael De Silva等人推测沉默内皮PPARγ表达可放大年龄诱导血管功能障碍,并对此进行验证。研究人员建立内皮细胞特异性表达人类显性失活性突变型PPARγ(由血管钙粘着蛋白启动子[E-V290M]驱动)小鼠

MedSci原创 - PPARγ,衰老,内皮细胞,血管老化 - 2018-05-16

Nature:<font color="red">过氧化物酶</font><font color="red">体</font>介导肿瘤对铁死亡<font color="red">的</font>敏感性

Nature:过氧化物酶介导肿瘤对铁死亡敏感性

研究人员在Nature杂志发文,其使用全基因组CRISPR-Cas9抑制剂筛选,发现氧化性细胞器过氧化物酶是人类肾癌和卵巢癌细胞铁死亡敏感性关键贡献者。

MedSci原创 - 肿瘤,铁死亡,过氧化物酶体 - 2020-09-17

HAEMATOLOGICA:<font color="red">过氧化物酶</font><font color="red">体</font><font color="red">增殖</font><font color="red">物</font><font color="red">激活</font><font color="red">受体</font> α 在高脂血症下促进血小板高反应性和血栓形成中<font color="red">的</font>关键作用

HAEMATOLOGICA:过氧化物酶增殖激活受体 α 在高脂血症下促进血小板高反应性和血栓形成中关键作用

血小板ppar α 会严重介导血小板活化,并有助于高脂血症下血栓形成状态

MedSci原创 - 高脂血症,血栓形成,血小板高反应性,过氧化物酶体增殖物 - 2021-10-09

J Gastroenterol Hepatol:肝<font color="red">过氧化物酶</font><font color="red">体</font>-<font color="red">激活</font><font color="red">受体</font>α介导了Wy-14643<font color="red">的</font>主要代谢作用

J Gastroenterol Hepatol:肝过氧化物酶-激活受体α介导了Wy-14643主要代谢作用

以上研究结果表明,Wy-14643治疗作用主要是激活肝脏内PPARalpha,而Wy-14643降低血脂和减少食欲效应依赖于肝细胞内PPARalpha激活

MedSci原创 - PPARα,Wy-14643,hypolipidemic,hypophagic - 2018-05-18

Hypertension:儿茶酚-O-甲基转移酶缺乏与高血压<font color="red">的</font>新机制<font color="red">研究</font>

Hypertension:儿茶酚-O-甲基转移酶缺乏与高血压新机制研究

儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)将2-羟基雌二醇代谢为2-甲氧基雌二醇(2-ME);有研究表明COMT缺乏症与男性以及先兆子痫中高血压相关,这种疾病还与血管紧张素II(Ang II)加压反应超敏有关近期,一项发表在杂志Hypertension上研究发现,COMT缺乏症可以解释在小鼠中对AngⅡ加压反应超敏反应,这是由于缺乏对依赖2-ME血管紧张素II受体1型(AT1R抑制。研究

MedSci原创 - COMT,高血压,2-ME - 2017-05-06

Cell:溶酶体<font color="red">过氧化物酶</font><font color="red">体</font>助力胆固醇转运

Cell:溶酶体过氧化物酶助力胆固醇转运

近日,武汉大学宋保亮研究组在著名国际期刊cell发表了他们一项最新研究进展,他们发现胆固醇在细胞内转运需要溶酶体与过氧化物酶膜相互作用,揭示了过氧化物酶在胆固醇细胞内转运中重要作用。 胆固醇是真核细胞内一种重要脂类物质,对于内质网脂蛋白储存和分泌具有非常重要作用。同时,胆固醇在细胞内异常积累会引起严重疾病,如遗传性神经变性疾病C型尼曼匹克病。因此,研究胆固醇在细胞内

生物谷 - 溶酶体过氧化物酶,胆固醇 - 2015-04-13

PNAS:什么能够保护听觉毛细胞免受噪音诱导<font color="red">的</font>损伤?

PNAS:什么能够保护听觉毛细胞免受噪音诱导损伤?

已有的研究显示,过度暴露于噪音会导致氧化应激,导致听觉毛细胞受损。

MedSci原创 - 毛细胞,噪音 - 2019-04-03

云南大学邹成钢团队发现补充α-酮基丁酸可延长线虫<font color="red">的</font>寿命

云南大学邹成钢团队发现补充α-酮基丁酸可延长线虫寿命

研究中证实了TSP另一产物α-KB水平在种系缺陷型glp1(e2141ts)突变体中升高。补充α-KB促进过氧化物酶生物生成,导致H2O2以NAD+-SIRT1信号依赖方式产生增加

iNature - 寿命,α-酮基丁酸 - 2023-01-25

NC:人巨细胞病毒感染重要<font color="red">进展</font>

NC:人巨细胞病毒感染重要进展

了解病毒驱动亚细胞重塑可以确定病毒复制周期独特和共同特征。然而,病毒驱动细胞器重新布线分子基础在很大程度上仍不清楚。

生命科学前沿 - 人巨细胞病毒 - 2022-08-19

Zellweger谱系障碍:胆酸疗法|疑难探究

Zellweger谱系障碍:胆酸疗法|疑难探究

Zellweger谱系障碍(ZSD)是一组常染色隐性疾病,由过氧化物酶生物发生必需13个PEX基因中任何一个双等位基因致病变异引起。

神经科学论坛 - Zellweger谱系障碍,胆酸疗法 - 2023-06-25

Plos Pathog:为什么HIV会引起认知障碍

Plos Pathog:为什么HIV会引起认知障碍

艾滋病相关神经认知障碍(HAND)是一种影响25%艾滋病毒感染者/艾滋病患者神经综合症。HAND致病机制有多种,包括慢性神经炎症以及神经退行性疾病。还有一种和HAND发展相关因素是脑内宿主细胞miRNA表达改变。

MedSci原创 - HIV - 2017-07-24

Nature子刊:中南大学杨明华等团队合作发现铁死亡<font color="red">的</font>调控新机制

Nature子刊:中南大学杨明华等团队合作发现铁死亡调控新机制

研究表明,SLC47A1通过依赖于PUFA代谢重新布线独特机制在确定铁死亡抵抗力方面起着重要作用。重要是,SLC47A1构成了使胰腺癌细胞对铁死亡药理学诱导敏感可操作靶标。

iNature - 铁死亡 - 2022-12-30

中山大学蒋先兴团队开发了脂联素<font color="red">的</font>激动剂,对于治疗肝纤维化有重要应用前景

中山大学蒋先兴团队开发了脂联素激动剂,对于治疗肝纤维化有重要应用前景

慢性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种代谢性疾病,通常会导致肝纤维化,这是一种治疗选择有限疾病。脂联素是一种脂联细胞因子,通过与其受体AdipoR1和AdipoR2结合来调节葡萄糖和脂质代谢。

iNature - 脂联素,肝纤维化,激动剂,应用前景 - 2020-11-21

科学家找到促进肝癌形成主因

  原发性肝癌是临床上最常见恶性肿瘤之一,根据最新统计,原发性肝癌是严重危害人类生命健康重大疾病之一。据2008年最新统计,每年全球新患肝癌人数为74.8万人,因肝癌死亡者高达69.6万人,位居全球男性和女性恶性肿瘤发病率第5位和第7位,而死亡原因高居第2位和第6位。全球新发肝癌病例中有50%发生在中国,我国肝癌诊疗形势十分严峻。 大规模基因分析都把肝癌与多数分子通路

medicalxpress - 肝癌 - 2017-04-11

JAMA:Aleglitazar不减少2型糖尿病患者ACS后心血管风险

糖尿病促进动脉粥样硬化发生发展,从而增加心血管事件风险。针对心血管传统危险因素治疗手段有效减少糖尿病或非糖尿病患者心血管风险,但是没有缓解与糖尿病相关额外风险。目前尚无研究明确表明糖尿病特异性治疗药物或严格控制血糖可以减少糖尿病大血管事件发生。【原文下载】 为此,来自美国克利夫兰临床中心Lincoff教授等进行了一项名为AleCardio研究,旨在研究标准方案治疗基础上增加Ale

dxy - Aleglitazar,2型糖尿病,心血管 - 2014-04-04

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