JCEM:JMJD6组蛋白去甲基化酶活性受损影响了先兆子痫VHL基因的表达
大家都知道von Hippel Lindau(VHL)蛋白是细胞缺氧反应的关键执行者,其在先兆子痫这种妊娠中发病率5%-7%的疾病中表现受损。迄今为止,控制VHL基因在人胎盘中表达的机制仍不清楚。
MedSci原创 - JMJD6组蛋白去甲基化酶,先兆子痫,VHL - 2018-01-28
Epigenetics:组蛋白去甲基化酶KDM4B可抑制破骨细胞的生成
本研究中,我们确定组蛋白去甲基化酶KDM4B是用于治疗PD的潜在药物靶标。免疫组织化学染色显示患病牙周上皮KDM4B丰度增加,与炎症相关。在暴露于伴放线聚集杆菌脂多糖(Aa-LPS)的小鼠颅骨切片中,免疫组织化学染色显示KDM4B蛋白表达明显增加。已知8-羟基喹啉
MedSci原创 - KDM4B,破骨细胞 - 2018-06-23
Oncotarget:陆东东课题组发现miR372促进组蛋白去甲基化酶JMJD2A产生的剪接体JMJD2AΔ激活肝癌细胞中癌蛋白Pim1的活性
组蛋白的甲基化修饰调控了染色质的结构,所以在大多数癌症发生过程中显示组蛋白甲基化的异常改变,这与组蛋白甲基化转移酶和去甲基化酶的功能失调密切相关。最近陆东东教授课题组发现组蛋白去甲基化酶JMJD2A通过表观遗传学机制在转录水平上促进了miR372先体的产生,并进一步导致了前体miR372的成熟。进一步研究显示,过量的 miR372能抑制JMJD2A第13外显子右翼和第14外显子左翼特异区域的DNA
同济大学生命科学与技术学院 - 组蛋白,去甲基化,剪接体 - 2017-04-21
Cell Death & Disease:组蛋白去甲基化酶JMJD1A能够促进DNA修复因子表达和前列腺癌细胞的放疗抗性
雄激素受体和成髓细胞瘤转录因子能够调控前列腺癌细胞中一组重叠的DDR基因的表达。
MedSci原创 - 前列腺癌,甲基化,DNA修复基因 - 2020-04-20
Blood:KDM4/JMJD2组蛋白去甲基化对造血干细胞的维持至关重要
KDM4/JMJD2是H3K9-和H3K36-特异性去甲基化酶,被认为有望成为携带MLL易位的急性髓系白血病(AML)的治疗靶点。Karl Agger等人研究耗竭KDM4活性对正常造血的长期影响,以探讨持续抑制这些酶的潜在副作用。
MedSci原创 - KDM4,JMJD2,去甲基化,造血干细胞 - 2019-08-26
Cancer Res:李枫/吕雪梅合作组揭示组蛋白去甲基化酶KDM4B在肿瘤细胞中高表达的致病分子机理
高等生物基因组中存在一类可以“跳跃”的重复序列,在漫长的历史演变中扩增或者改变位置,对于基因组的进化起到了重要的作用,这种序列称为转座子(transposons)。
BioArt - 组蛋白,去甲基化酶,KDM4B,肿瘤细胞,高表达,致病分子机理 - 2018-12-01
【盘点】先兆子痫近期重要研究进展汇总
【1】JCEM:JMJD6组蛋白去甲基化酶活性受损影响了先兆子痫VHL基因的表达von Hippel Lindau(VHL)蛋白是细胞缺氧反应的关键执行者,其在先兆子痫这种妊娠中发病率5%-7%的疾病中表现受损
MedSci原创 - 2018-06-27
Mol Cell:揭示乳腺癌表观遗传调控重要发现
近日,《细胞》杂志子刊《分子细胞》(Molecular Cell)在线发表了厦门大学药学院刘文教授课题组的研究成果“JMJD6 Licenses Estrogen Receptor α-Dependent
厦门大学新闻网 - JMJD6,乳腺癌,药物靶点 - 2018-04-08
J Clin Invest:科学家发现通过表观遗传减脂的重要分子
组蛋白去甲基化酶JMJD3能够在表观遗传修饰水平调控发育和分化、免疫以及肿瘤发生过程,该分子能够对具有基因抑制性作用的组蛋白标记H3K27-me3进行去甲基化,但是JMJD3在代谢调节方面的作用还没有得到深入研究最近来自美国的研究人员在国际学术期刊JCI上发表了一项最新研究进展,他们发现JMJD3能够在饥饿情况下促进β氧化过程降低脂质水平。
细胞 - 科学家,表观遗传,减脂,重要分子 - 2018-06-23
Nat Rev Cancer:脱去oncometabolite的面具
异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)与IDH2在一个神经胶质瘤和白血病子集中发生了突变。这些酶的突变赋予它们以新的功能:2-羟戊二酸(2HG)的产生代替α-酮戊二酸(α-KG)。新的数据表明,2HG通过对DNA、组蛋白甲基化、缺氧诱导因子1
natureasia - 肿瘤,癌症 - 2012-04-14
Dev Cell:遏制乳腺癌发展,厦门大学刘文/欧阳高亮发现治疗及提升疗效的新靶点
在机制上,JMJD8与TBK1竞争与STING的结合,阻断STING-TBK1复合物的形成,限制I型IFN和IFN刺激基因(ISG)的表达以及免疫细胞的浸润。
“ iNature”公众号 - 乳腺癌,刘文,欧阳高亮 - 2023-04-15
北京大学何跃辉团队发现组蛋白去甲基化的调控新机制
该研究发现三羧酸循环相关酶α-酮戊二酸(α-KG)脱氢酶(KGDH)进入细胞核,与各种JMJs相互作用,调节JMJs对α-KG依赖性组蛋白的去甲基化,从而控制植物全基因组基因的表达。
iNature - 组蛋白去甲基化 - 2023-07-16
房静远:胃肠癌发生与预防的相关信号通路与表观遗传修饰
胃肠癌相关基因受天然反义转录本等表观遗传修饰方式调控: ① ADAMTS9是甲基化敏感基因,参
生物谷 - 胃肠癌,信号通路,静观遗传 - 2015-05-06
Circulation:同济大学徐大春/魏珂发现Jmjd4促进心肌细胞中的Pkm2降解,并可预防扩张型心肌病
该研究结果确定了Jmjd4通过降解Pkm2在维持成人心肌细胞代谢稳态方面的新作用,并表明Jmjd4和Pkm2可能是治疗DCM和其他代谢功能障碍的心脏疾病的治疗靶点。
“ iNature”公众号 - 扩张型心肌病,心机细胞 - 2023-04-19
J Cell Mol Med:组蛋白去甲基化酶KDM7A通过调节C /EBPα和经典Wnt信号传导相互调节脂肪形成和成骨分化
近期研究表明,组蛋白和DNA的表观遗传甲基化调节间充质干细胞的谱系分化。本研究旨在描述组蛋白赖氨酸脱甲基酶7A(KDM7A)对间充质干细胞成骨和成脂分化的作用。
MedSci原创 - 2019-01-08
为您找到相关结果约500个