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Circulation:Regnase-1通过介导<font color="red">细胞因子</font><font color="red">mRNA</font><font color="red">降解</font><font color="red">抑制</font>衰竭<font color="red">心脏</font><font color="red">的</font><font color="red">无菌</font>性<font color="red">炎症</font>

Circulation:Regnase-1通过介导细胞因子mRNA降解抑制衰竭心脏无菌炎症

促炎细胞因子在心力衰竭发病机制起着重要作用。衰竭心脏内维持无菌炎症机制仍不明确。虽然转录调控对促炎细胞因子基因表达很重要,但mRNA稳定性也有助于免疫反应动态。Regnase-1是一种RNase,参与免疫细胞中一系列促炎细胞因子mRNA降解。但Regnase-1在非免疫细胞(如心肌细胞)作用仍有待阐明。为了研究Regnase-1在心肌细胞中介导促炎细胞因子降解作用,研究人员建立

MedSci原创 - Regnase-1,心力衰竭,炎症,IL-6,mRNA - 2020-03-02

Circulation:PDE10A<font color="red">在心</font>室重构和心衰<font color="red">中</font><font color="red">的</font>作用

Circulation:PDE10A在心室重构和心衰作用

心衰是全世界首要死因。环核苷酸磷酸二酯酶(PDEs)通过降解环核苷酸,在心血管生物学和疾病中发挥重要作用。初步筛选研究显示PDE10A在病变心脏中表达上调。但PDE10A在心血管生物学和疾病中作用尚未完全明确。本研究目的是探讨PDE10A在心肌细胞调节功能,以及在心肌重塑和功能障碍进展作用。研究人员采用分离成年小鼠心肌细胞和纤维细胞,以及心肌肥厚和心衰预临床模型,同时还采用了PD

MedSci原创 - PDE10A,心室重构,心力衰竭,TP-10 - 2020-02-01

Circulation:单<font color="red">细胞</font>进展轨迹重建揭示了病理性<font color="red">心肌</font>肥厚<font color="red">的</font>干预原则

Circulation:单细胞进展轨迹重建揭示了病理性心肌肥厚干预原则

压力超负荷诱导病理性心肌肥厚是心脏衰竭常见前症;心衰仍是最主要心血管疾病,全世界发病率和死亡率均在不断增长。目前治疗通常包括部分减轻心衰发作后心脏负荷。因此,更多针对发病机制、分期和细胞

MedSci原创 - 心力衰竭,心肌肥厚,达格列净,单细胞测序 - 2020-06-10

JACC-BTS 复旦大学附属中山医院邹云增/吴剑团队揭示NLRP3-TAK1介导焦亡与肥大反应<font color="red">的</font>互作失衡触发<font color="red">压力</font><font color="red">超负荷</font><font color="red">心脏</font>重构

JACC-BTS 复旦大学附属中山医院邹云增/吴剑团队揭示NLRP3-TAK1介导焦亡与肥大反应互作失衡触发压力超负荷心脏重构

研究揭示了NLRP3-TAK1信号轴对焦亡(炎性坏死)和肥大反应双重调节作用,其互作失调触发压力超负荷心脏重构。

论道心血管 - NLRP3-TAK1,超负荷心脏重构 - 2023-08-11

Circulation 中国医学科学院阜外医院王利教授团队揭示心力衰竭新机制

Circulation 中国医学科学院阜外医院王利教授团队揭示心力衰竭新机制

在小鼠和人心力衰竭组织,染色质重塑复合物INO80表达增加。诱导心肌特异性过表达INO80四天,小鼠心脏收缩功能急剧下降,心体比显著增加,心肌细胞明显肥大,小鼠过早死亡。

论道心血管 - 心力衰竭 - 2024-01-03

多环节、多途径、多方位治疗心衰,苈强心胶囊系列研究证据分享

多环节、多途径、多方位治疗心衰,苈强心胶囊系列研究证据分享

基础研究显示,芪苈强心胶囊具有改善糖脂代谢转运受体表达、改善β氧化与三羧酸循环、提高心肌组织腺苷酸池及能荷值等多种改善能量代谢证据。

MedSci原创 - 2022-10-27

【第十三届江西省心血管病高峰论坛】<font color="red">心肌</font>重构<font color="red">的</font>机制和干预研究

【第十三届江西省心血管病高峰论坛】心肌重构机制和干预研究

目前,高血压心肌重构临床和技术方面研究很多,而且在临床上关于压力超负荷导致心肌重构有很多治疗药物进行干预。

MedSci原创 - 心肌重构 - 2022-12-14

Hypertension:ADAMTS2在<font color="red">压力</font><font color="red">超负荷</font>诱导<font color="red">的</font><font color="red">心肌</font>肥厚<font color="red">中</font><font color="red">的</font>关键作用

Hypertension:ADAMTS2在压力超负荷诱导心肌肥厚关键作用

总的来说,研究人员推测ADAMTS2调节肥大反应是通过抑制PI3K./AKT依赖信号通路活化。由于ADAMTS2是一个胞外蛋白,它可以通过药理学手段来有效地操纵,从而调节心脏肥大。

MedSci原创 - ADAMTS2,压力,超负荷,心肌肥厚 - 2017-04-04

Circulation: 精准干预:治疗病理性<font color="red">心肌</font>肥厚<font color="red">的</font>新策略!

Circulation: 精准干预:治疗病理性心肌肥厚新策略!

近期,中国医学科学院阜外医院王利教授团队一项研究发表在心血管专业杂志Circulation上。

中国循环杂志 - 心肌肥大 - 2020-03-08

Circulation:XBP1s通过激活mTOR刺激<font color="red">心肌细胞</font>适应性生长

Circulation:XBP1s通过激活mTOR刺激心肌细胞适应性生长

蛋白质非折叠反应在生理和病理生理均具有多方面的作用。但其与细胞生长关系仍不明确。现研究人员通过功能获得性和功能丧失性方法对剪切型X-box结合蛋白1(XBP1s)进行基因编辑,来研究蛋白非折叠反应在心脏心肌细胞生长调控作用。研究人员发现XBP1s在心力衰竭的人和啮齿类动物心脏组织表达水平都下降。而且,XBP1s缺乏会加剧压力超负荷失代偿和心衰进展。另一方面,心脏限制性过表达XB

MedSci原创 - XBP1s,心肌细胞,蛋白未折叠反应,雷帕霉素 - 2019-08-19

Circulation :IL-10可<font color="red">抑制</font>骨髓成纤维祖<font color="red">细胞</font>介导<font color="red">的</font><font color="red">心肌</font>纤维化

Circulation :IL-10可抑制骨髓成纤维祖细胞介导心肌纤维化

活化成纤维细胞(肌成纤维细胞在心脏纤维化起关键作用;然而,它们在患病心脏起源仍不清楚,需要进一步调研究。近期研究表明骨髓成纤维细胞细胞(BM-FPCs)在压力超负荷诱导心脏纤维化作用。既往研究已经表明白介素-10(IL10)抑制压力超负荷引起心脏纤维化;然而,IL10在抑制BM-FPC介导心脏纤维化作用是未知。研究假设IL10抑制压力超负荷诱导BM-FPCs聚集到心脏

MedSci原创 - 2017-09-15

从RAR介导信号传递角度 探讨糖尿病心肌病成因

 糖尿病心肌病(DCM)是由糖尿病引起、以左室舒张和(或)收缩功能障碍为表现心肌病变,且与高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变无关。该疾病在代谢紊乱及微血管病变基础上引发心肌广泛灶性坏死,出现亚临床心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至发生猝死。   潘静, 美国心脏学会(AHA)、美国糖尿病学会(ADA)会员,美国得克萨斯A&

糖尿病心肌病 - 2010-12-02

总结:心脏源性分泌物质(Cardiac Secretome)汇总

    心脏不仅是一个动力器官,亦是一个内分泌组织,它可以产生和释放几百种生物活性物质。主要是多肽和蛋白质,总称为Cardiac Secretome。应用蛋白质组分析在细胞约含20000多种蛋白质。目前鉴定出分泌蛋白和多肽约有1000-2000种,约占细胞蛋白总数 5-10%。在心肌细胞鉴定出分泌蛋白,现在约有80-120多种,它们或有信号肽序列、或有穿膜Do

MedSci原创 - 心脏,内分泌 - 2013-04-11

心力衰竭患者醛固酮水平研究进展

  摘要:临床和实验室数据都清楚地显示了盐皮质激素激活对心脏有害。心脏醛固酮生物学效应研究最近有了重要进展,本文将对这些新观点进行阐述和讨论。关键词:心力衰竭;醛固酮;盐皮质激素受体;拮抗剂    心力衰竭( 心衰) 是各种心脏疾病终末阶段,病情往往比较危重,是一组包含血流动力学异常和神经内分泌系统过度激活复杂临床症状群,具有较高发病率和病死率,

MedSci原创 - 心力衰竭,醛固酮 - 2012-12-02

Nat rev Cardiol综述:心梗以及心肌重塑过程炎症反应

心梗后炎症反应为心脏修复所必需,但炎症也参与心梗后心脏重塑和心衰等病理生理过程。梗死心肌内信号分子激活Toll样受体信号通路,而补体激活和活性氧产生诱导细胞因子和趋化因子表达上调,这些过程促进炎症发生发展。本文主要阐述心梗后心肌损伤、修复和重塑炎症反应,并总结相关研究,展望炎症调节在心治疗价值。 前言: 70多年前,心脏病理学家发现心梗导致梗死心脏细胞侵润,产生炎症

dxy - 心梗,心肌重塑,炎症 - 2014-05-08

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