NEJM:Gilteritinib治疗FLT3突变型AML
在复发或难治性FLT 3突变的AML患者中，Gilteritinib治疗的生存率和缓解率明显高于化疗
MedSci原创 - AML，FLT3，Gilteritinib - 2019-11-01
Blood：糖皮质激素可增强FLT3抑制剂的抗FLT3突变型AML活性
用 FLT3抑制剂治疗FLT3-ITD AML可导致持续耐药患者(DTPs)的炎症通路上调； 抗炎糖皮质激素联合FLT3抑制剂可通过上调BIM和下调MCL-1来减少DTPs。
MedSci原创 - 糖皮质激素，FLT3抑制剂，FLT3突变型AML - 2020-08-10
吉瑞替尼成为全国首款治疗FLT3突变型AML靶向药
急性髓系白血病（AML）是常见的血液系统恶性肿瘤。据数据显示，我国AML是最常见的白血病类型约占60%，每年有5万-8万AML患者急需治疗干预。
MedSci原创 - FLT3突变型AML，吉瑞替尼 - 2021-04-30
Leukemia：FLT3抑制剂作为mrd引导的FLT3突变AML分子失效的挽救治疗
这个真实世界的研究是第一个将FLT3抑制作为分子衰竭但仍处于血液学缓解期患者的预防性挽救策略的报道队列，这项研究的数据表明，FLT3抑制剂单药治疗分子功能衰竭与低毒性、高分子反应率和提高总生存率有关
MedSci原创 - FLT3抑制剂 - 2023-08-13
J Clin Oncol：维奈托克联合吉特替尼治疗FLT3突变型急性髓系白血病
维奈托克联合吉特替尼治疗FLT3mut 急性髓系白血病可获得较高的mCRc和FLT3分子反应率
MedSci原创 - FLT3突变，急性髓系白血病（AML），维奈托克，吉特替尼 - 2022-08-01
Blood：FF-10101，一种新型FLT3抑制剂，为携带FLT3突变的AML患者带来新的希望。
FLT3激活性突变，是与急性粒细胞白血病（AML）预后不良相关的最常见的遗传突变。尽管现临床上已经研发了多种FLT3抑制剂，但由于药物代谢差或低选择性、安全性差，尚无一种一代抑制剂在单药治疗中表现出临床疗效。近期，一种选择性FLT3抑制剂，quizartinib，在临床研究中证实效果良好。然而，在疾病的进展过程中出现了几种耐药性突变。为克服这些问题，Takeshi Yamaura等人研发了一种新型
MedSci原创 - FLT3，FF-10101，AML - 2017-12-06
【Curr Oncol Rep】FLT3突变AML的病理生理学、临床表现和治疗
FLT3 抑制剂彻底改变了FLT3突变AML患者的治疗现状，临床实践中使用仍存在的挑战！
网络 - AML，米哚妥林，复发难治， FLT3 突变 - 2023-03-05
Lancet Oncol：Gilteritinib可选择性抑制复发或难治性AML的FLT3突变
约三成的复发或难治性AML患者会出现FLT3突变。体外试验显示，gilteritinib可对FLT3选择性抑制，但是还没有人体试验数据。6月20日在线发表于Lancet Oncology上的一篇文章表示，FLT3突变的复发或难治性AML患者中，gilteritinib的安全性特征良好，应答持续时间长，总体生存结局令人鼓舞。
肿瘤资讯 - Gilteritinib，Lancet，Oncology，AML，FLT3，突变 - 2017-06-28
Blood：针对突变型RUNX1 AML细胞的靶向疗法
体细胞或生殖细胞RUNX1突变（mt）与AML患者预后不良相关。敲除或抑制RUNX1可诱导更多的表达突变型RUNX1的AML细胞凋亡，提高表达突变型RUNX1的AML细胞的移植鼠的存活率。通过CRISPR/Case9介导敲除RUNX1增强子（eR1）或shRNA敲低BET蛋白BRD4抑制RUNX1的表达，可抑制突变型RUNX1 AML细胞的生长、诱导
MedSci原创 - RUNX1，AML，HPCs - 2019-04-27
NEJM：Ivosidenib治疗IDH1突变型AML疗效喜人
研究认为，对于存在异柠檬酸脱氢酶1突变的急性髓细胞样白血病患者，Ivosidenib治疗可有效缓解病情，部分患者可实现持久的病理学缓解
MedSci原创 - Ivosidenib，IDH1，AML - 2018-06-04
Blood：FLT3抑制上调HDAC8使p53失活，维持FLT3-ITD+ AML细胞存活
中心点：在FLT3-ITD+ AML细胞中，FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53，可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要：FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者，与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）已显示出临
MedSci原创 - FLT3-ITD+，AML，FLT3，HDAC8，p53 - 2020-02-14
Blood：PRMT1介导FLT3甲基化促进FLT3-ITD+AML细胞存活维持
中心点：PRMT1通过甲基化FLT3蛋白的第972位和973位精氨酸残基，促进FLT3-ITD+ AML细胞的存活和生长。PRMT1抑制可通过FLT3 TKI治疗增强FLT3-ITD+AML细胞的清除。摘要：急性髓系白血病（AML）患者FLT3-ITD突变与其临床预后不良相关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）可有效消融激酶，但不能消除原始性FLT3-ITD+白血病细胞，这可能是白血病复发的
MedSci原创 - PRMT1，FLT3，甲基化，AML - 2019-06-24
Nat Commun：纳米氧化石墨炔能特异性杀伤DNMT3A突变型AML细胞
本研究发现和DNMT3A野生型AML细胞相比，DNMT3A突变型AML细胞中粘附相关基因高表达且显示出高粘附的表型。
浙江大学基础医学院 - 纳米，急性髓系白血病，DNMT3A - 2022-10-02
Blood：NPM1和FLT3突变对口服阿扎胞苷治疗的AML患者预后的影响
口服阿扎胞苷显著改善了强化化疗后获得首次缓解的急性髓系白血病患者的生存预后，无论其NPM1/FLT3突变状态、细胞风险以及强化化疗后的MRD状态如何
MedSci原创 - 阿扎胞苷，FLT3突变，急性髓系白血病（AML），NPM1突变 - 2022-10-23
Nature：FLT3突变成急性髓细胞白血病治疗靶标
根加州大学旧金山分校（UCSF）Helen Diller Family癌症综合中心医生科学家领导完成的一项研究证实：治疗人类白血病中最常见的类型之一急性髓细胞性白血病关键可能在于FLT3基因的突变。本周发表在《自然》杂志上的研究证明FLT3基因的激活突变可以作为急性髓细胞白血病治疗的靶标，以此靶标可开发出新的药物。 加州大学旧金山分校综合癌症中心Neil Shah博士说：这些突变对白血病细胞
生物谷 - 白血病，癌症，急性髓细胞白血病，FLT3 - 2012-04-17
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