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睡眠呼吸暂停<font color="red">的</font>诊断治疗

睡眠呼吸暂停诊断治疗

首先以生活方式改善为基础;轻度患者可使用口腔矫正器;重度患者可行持续气道正压通气治疗。临床诊断:依病情程度分为三级 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)诊断主要根据病史、体征和多睡眠监测(PSG)结果。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间动脉血氧饱和度(SaO2)可将 OSAHS分为轻、、重度(表&n

医师报 - 睡眠呼吸暂停,评估,诊断 - 2013-08-06

Circ Res 南京医科大学孔祥清团队揭示NAT10<font color="red">介导</font>ac4C乙酰化修饰在心脏<font color="red">重构</font><font color="red">中</font><font color="red">的</font>新<font color="red">机制</font>

Circ Res 南京医科大学孔祥清团队揭示NAT10介导ac4C乙酰化修饰在心脏重构机制

研究首次在人心肌肥厚小鼠心脏重构模型揭示了NAT10介导ac4C修饰图谱,阐明了NAT10介导CD47/ROCK2ac4C修饰是心脏重构机制

论道心血管 - 心力衰竭,心肌肥厚,心脏重构,ac4C乙酰化 - 2023-11-18

Anesthesiology:S<font color="red">1</font>PR2可抑制巨噬细胞并损害宿主对脓毒症<font color="red">的</font>防御能力

Anesthesiology:S1PR2可抑制巨噬细胞并损害宿主对脓毒症防御能力

脓毒症是指由感染引起全身炎症反应综合征(SIRS),全身性炎症反应和引发多器官衰竭与死亡菌血症是脓毒症两大特征。目前,脓毒症是世界范围内危重病人死亡主要原因,对脓毒症患者来说,通常是最先受累器官,脓毒症引发急性呼吸衰竭死亡率超过40%。尽管生命支持治疗技术不断在进步,但是由于一些菌株对抗菌药物抗药性不断增加,脓毒症患者生存率改善依然受到限制。为了解决这些感染性威胁,加强宿主

MedSci原创 - 脓毒症,S1PR2,巨噬细胞 - 2015-08-03

Cell Death Diff:iASPP可通过抑制细胞铁死亡来减轻肠道局部缺血/再灌注诱发<font color="red">的</font>急性<font color="red">肺</font>损伤

Cell Death Diff:iASPP可通过抑制细胞铁死亡来减轻肠道局部缺血/再灌注诱发急性损伤

急性损伤(ALI)是一种危及生命严重疾病,在患有多种疾病患者,其发病率死亡率非常高。

MedSci原创 - iASPP,铁死亡,缺血/再灌注,急性肺损伤 - 2020-03-23

高迁移族蛋白B<font color="red">1</font>在创伤<font color="red">中</font><font color="red">的</font><font color="red">研究</font>进展

高迁移族蛋白B1在创伤研究进展

高迁移族蛋白(HMG)最早由Johns于20世纪70年代在小牛胸腺中发现,因其相对分子量小(25000-30000),在PAGE电泳迁移速度快而得名,而HMGB-1是其主要家族成员之一。近年来,HMGB-1因在病理状态下具有促炎作用而备受关注。目前,HMGB-1已被报道广泛参与脓毒血症、关节炎、胰腺炎、自身免疫性疾病、肿瘤、器官纤维化等多种疾病发生和发展,然其在创伤作用却未被系统阐述。现

中国矫形外科杂志 - 创伤,高迁移族蛋白B1,二次损伤 - 2015-03-06

Circulation 扬州大学附属医院龚开政教授/沈慧博士团队发现去泛素化酶BRCC3调控<font color="red">肺</font><font color="red">血管</font><font color="red">重构</font><font color="red">及</font>肺动脉高压发生发展过程

Circulation 扬州大学附属医院龚开政教授/沈慧博士团队发现去泛素化酶BRCC3调控血管重构肺动脉高压发生发展过程

研究首次揭示了去泛素化酶BRCC3可通过去泛素化修饰调节BMP信号通路I型受体ALK2来激活BMP通路,同时拮抗TGF-β通路活化,从而促进BMP/TGF-β通路失衡恢复来防治PAH发生与发展。

论道心血管 - 肺动脉高压,肺血管重构,BRCC3 - 2024-04-03

中南大学湘雅医院揭示<font color="red">肺</font>腺癌诊断潜在生物标志物和治疗新靶点

中南大学湘雅医院揭示腺癌诊断潜在生物标志物和治疗新靶点

肺癌是全球恶性肿瘤相关死亡主要原因,腺癌(LUAD)是最常见组织学亚型,约占所有肺癌40%。

转化医学网 - 肺腺癌 - 2023-07-14

CMI:中国科学院张亚光/孙兵等合作发现维生素B6调节IL-33稳态以缓解2型<font color="red">炎症</font>

CMI:中国科学院张亚光/孙兵等合作发现维生素B6调节IL-33稳态以缓解2型炎症

研究表明维生素B6能够调节IL-33稳态以缓解2型炎症

iNature - 维生素B6,2型炎症 - 2023-05-28

Immunity:OX-<font color="red">40</font>调控IL-17分化<font color="red">机制</font>

Immunity:OX-40调控IL-17分化机制

T细胞共刺激因子(co-stimulatory factor)对于天然CD4 T细胞激活具有重要作用。这一信号与TCR以及细胞因子共同作用,能够引导CD4 T细胞分化。CD4 T细胞能够分化成为多种类型,包括Th1、Th2、Th9、Th17、Tfh等等。这一过程依赖于精细转录调控以及系别特异性转录因子表达。此外,染色质重构效应也能够促进转录因子与基因组元件相互作用,这也是Th细胞

生物谷 - 转化医学,IL-17,分化机制 - 2016-06-24

Aging (Albany NY) :裸角质层同源物 <font color="red">1</font> 通过抑制 Wnt/β-连环蛋白和氧化应激来预防小鼠肺动脉高压

Aging (Albany NY) :裸角质层同源物 1 通过抑制 Wnt/β-连环蛋白和氧化应激来预防小鼠肺动脉高压

裸切翅同源物1(NKD1)作为Wnt/β-连环蛋白途径负调控因子,最初是与癌症细胞不同类型增殖和迁移有关,涉及肿瘤生长和转移。然而,NKD1对PAH发展影响尚未被研究

MedSci原创 - 小鼠肺动脉高压,裸角质层同源物 1 - 2023-10-21

Circulation:Regnase-<font color="red">1</font>通过<font color="red">介导</font>细胞因子mRNA降解抑制衰竭心脏<font color="red">的</font>无菌性<font color="red">炎症</font>

Circulation:Regnase-1通过介导细胞因子mRNA降解抑制衰竭心脏无菌性炎症

促炎细胞因子在心力衰竭发病机制起着重要作用。衰竭心脏内维持无菌性炎症机制仍不明确。虽然转录调控对促炎细胞因子基因表达很重要,但mRNA稳定性也有助于免疫反应动态。Regnase-1是一种RNase,参与免疫细胞中一系列促炎细胞因子mRNA降解。但Regnase-1在非免疫细胞(如心肌细胞)作用仍有待阐明。为了研究Regnase-1在心肌细胞中介导促炎细胞因子降解作用研究人员建立

MedSci原创 - Regnase-1,心力衰竭,炎症,IL-6,mRNA - 2020-03-02

慢性阻塞性<font color="red">肺</font>疾病

慢性阻塞性疾病

慢性阻塞性疾病(COPD)是全球发病率、死亡率和医疗资源消耗一个主要原因。COPD是由吸入有害颗粒(尤其是烟草烟雾和污染物)引起

重症医学 - 暴露和差异,进展和发病率的风险因素,早期COPD与疾病轨迹 - 2022-10-19

保护损伤后<font color="red">的</font>心脏!<font color="red">研究</font>揭示新<font color="red">的</font>基于RNA治疗<font color="red">的</font>潜在靶点

保护损伤后心脏!研究揭示新基于RNA治疗潜在靶点

激活AMPK调控心脏能量代谢稳态,进而缓解心梗后心脏病理重构过程,保护心脏功能,阻止心力衰竭发生。

浙江大学医学院 - 心肌梗塞,缺血性心脏疾病 - 2022-11-07

Circulation 深圳市人民医院聂晓伟/南方科技大学卞劲松教授团队合作揭示ErbB3调控肺动脉高压<font color="red">的</font><font color="red">作用</font><font color="red">机制</font>

Circulation 深圳市人民医院聂晓伟/南方科技大学卞劲松教授团队合作揭示ErbB3调控肺动脉高压作用机制

研究揭示了表皮生长因子受体ErbB3作为血管重构机制,并以此提出靶向血管重构治疗肺动脉高压新型治疗策略,同时该研究发现血清ErbB3很可能成为预测肺动脉高压潜在生物学标志物。

网络 - 肺动脉高压,ErbB3 - 2024-01-16

Circulation:间充质干细胞分泌外染色体抑制缺氧性肺动脉高压

  美国波士顿一项研究表明,间充质干细胞来源外染色体(MEX)可发挥对多效性保护作用,并通过抑制过度增殖信号通路阻止缺氧性肺动脉高压(HPH)发生,包括缺氧诱导Stat-3介导信号。研究于2012年11月2日在线发表于《循环》(Circulation)杂志。   在肺部,缺氧可诱发炎症反应,表现为选择性激活巨噬细胞和促炎性介质水平提高,这对于随后发展为缺氧性肺动脉高压(HPH)

医学论坛网 - 间充质干细胞,染色体,缺氧性肺动脉高压 - 2012-11-20

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