CLIN CANCER RES：KLF4抑制STK33活化及胃癌转移
CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究STK33在胃癌中的表达及功能，阐述KLF4/STK33信号通路的临床意义。
MedSci原创 - 胃癌，KLF4，STK33 - 2018-06-07
Cell Res：KLF4调控早期T细胞分化定向机制
11月22日，Cell Research在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所刘小龙研究组的研究成果“Downregulation of the transcription factor KLF4 isrequired for the lineage commitment of T cells”，该工作揭示了转录因子KLF4对早期T细胞分化定向的调控机制。
T细胞，分化，KLF4 - 2011-12-02
ARD：KLF4和KLF2是关节组织细胞的重要调节剂，可防止骨关节炎中的组织破坏和炎症
KLF4和KLF2可能是增加关节组织细胞保护和再生功能的中心转录因子，这表明 KLF基因转移或上调KLF的分子是骨关节炎(OA)的治疗候选者。
MedSci原创 - 骨关节炎，软骨，腺病毒，半月板，转基因小鼠，滑膜，Krüppel样因子，染色质免疫沉淀测序 - 2022-08-18
Stem cells：瞬时表达转录因子（OCT4、SOX2、KLF4和C-MYC）诱导局部重编程可促进伤口愈合、减少疤痕形成
转录因子OCT4、SOX2、KLF4和C-MYC（OSKM）瞬时表达可诱导局部重编程，并避免多能状态和畸胎瘤形成。一直以来都在讨论将其应用于活体再生受损组织，但局部重编程对组织修复的影响尚不明确。
MedSci原创 - 转录因子，OSKM，伤口愈合，再生 - 2018-05-27
ARD：抗纤维化因子KLF4在真皮成纤维细胞中被miR-10/TFAP2A/TBX5轴抑制
KLF4在系统性硬化症(SSc)的皮肤成纤维细胞中具有抗纤维化作用，其表达受到TmiR-10/TFAP2A/TBX5轴的抑制。
网络 - 系统性硬化症，miRNA，KLF4，CpG岛甲基化，皮肤成纤维细胞 - 2022-01-20
Oncogene：组蛋白甲基转移酶KMT2D能够通过表观激活LIFR和KLF4来维持前列腺癌的形成和转移
表观修饰因子的异常在前列腺癌（PCa）中越来越成为促进其形成的因素。组蛋白甲基转移酶KMT2D在各种各样肿瘤中常常出现作为异常的修饰因子，并且在PCa中的角色仍旧未知。更多的是，在中国病人中KMT2D的变异和它的下游信号途径以及靶标所知甚少。最近，有研究人员通过利用靶向疾病的测序，分析了32个与PCa显著相关的基因的突变谱，发现KMT2D在中国病人中高度变异（63.04%，29/46）。更多的是，
MedSci原创 - 前列腺癌，甲基转移酶，表观遗传 - 2017-12-29
Nucleic Acids Res：南开大学吕万革/张雷发现KLF4通过协调特定的3D染色质结构抑制ESCs早期神经分化
KLF4 KO诱导mESC中3D 染色质结构的全局变化，包括拓扑相关结构域(TAD)中染色质相互作用的改变和增强子/启动子环的变化。
iNature - KLF4，3D染色质结构，ESCs，早期神经分化 - 2022-12-23
Blood：KLF4-DYRK2介导通路调节CML干细胞的自我更新
中心点：KLF4丢失可通过去DYRK2基因抑制损伤CML干/祖细胞的自我更新和存活。稳定DYRK2蛋白可通过耗竭c-Myc和激活p53抑制白血病干/祖细胞的存活和自我更新。近期，研究人员发现在慢性髓系白血病（CML）样骨髓增值性肿瘤的小鼠模型中，Krüppel样因子4（KLF4）可
MedSci原创 - KLF4，DYRK2，CML干细胞，自我更新 - 2020-01-02
Cell Death Dis：KLF4-CD9/CD81-JNK信号通路失调促进肝癌发生发展
外泌体是细胞外囊泡（EVs）的主要成分，是一种直径在30-150nm之间的纳米级膜结构，大多数的细胞类型都可以分泌这种结构。目前许多研究发现，外泌体可以通过转移不同的货物（包括蛋白质、DNA、micr
MedSci原创 - 肝细胞癌，KLF4，外泌体，CD9 - 2020-05-21
J Ethnopharmacol：滋肾清热利湿化瘀方通过KLF4-C/EBPβ通路促进PCOS细胞增殖，抑制PCOS细胞凋亡
验证滋肾清热利湿化瘀方(ZQLHR)是否通过KLF4-C/EBPβ通路调控颗粒细胞(GCs)增殖和凋亡，为ZQLHR促进卵泡发育和治疗多囊卵巢综合征(PCOS)患者的作用提供体外分子机制支持。
MedSci原创 - 细胞凋亡，C/EBPβ，PCOS，滋肾清热利湿化瘀方 - 2024-03-28
JACC：KLF15-Wnt信号依赖的心肌重构研究
在应激状态下，心肌细胞（CM）和血管细胞（VC）胎儿重编程的结合最终导致终末期心力衰竭的机制尚不完全清楚，既往研究报道KLF15是CM肥厚的重要调节因子。本研究的目的旨在评估转录因子KLF15对心衰发展的影响。通过基因敲除小鼠模型，本研究发现Wnt信号通路在出生后的病理组织重塑中对KLF15有转录抑制作用。作者进一步揭示了由CM细胞间交互引起的血管稳态，且与KLF15的减少和Wnt的激活相关。另外
MedSci原创 - 心血管，转录因子，心肌重构 - 2019-10-17
Blood：甲状腺激素通过TR-KLF9轴调节造血功能。
先天性甲状腺功能减退（CH）是一种最常发生的内分泌疾病，常伴有贫血和免疫缺陷，而其机制尚未完全清楚。
MedSci原创 - 甲状腺激素，TR-KLF9轴，造血功能，甲状腺功能减退 - 2017-09-26
Diabetologia：KLF10转录因子调节小鼠肝脏葡萄糖代谢
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于KLF10转录因子调节小鼠肝脏葡萄糖代谢的研究。 肝糖原异生的异常激活会导致高血糖。然而，关于肝糖原异生异常的分子机制尚未完全清楚。在这里，研究人员探讨了Krüppel样因子10（KLF10）在小鼠肝糖代谢调节中的生理作用。 研究人员测量野生型C57BL/6J小鼠，db/db糖尿病小鼠模型，ob/ob小鼠肥胖模型和高脂饮食诱
MedSci原创 - 糖尿病，代谢综合征 - 2017-12-31
OncoTargets and Therapy：KLF4可预测晚期乳腺癌新辅助化疗的疗效
OncoTargets and Therapy：KLF4可预测晚期乳腺癌新辅助化疗的疗效 研究背景：对于局部晚期乳腺癌患者，新辅助化疗（NAC）可增加切除率和获得保乳手术机会，NAC达到病理完全缓解以往的研究表明转录因子KLF4与肿瘤干细胞（CSCs）的维持以及对肿
MedSci原创 - 局部晚期乳腺癌，KLF4，干细胞标记物，病理缓解率 - 2014-11-13
Klf15基因是主因
美国凯斯西储大学医学院的研究人员通过动物模型确定了维系室性心律失常与昼夜节律的Klf15分子，据此，可解释某些心血管事件，特别是那些具有潜在心律失常病因的心血管事件发生在清晨数小时的原因在转录因子Kruppel样因子15（Klf15）的调控下，心脏离子通道表达和QT间期表现出一种内源性昼夜节律特征。这项研究发表于2012年2月22日的《自然》上。 &
MedSci原创 - 心脏，死亡风险，KChIP2，Klf15 - 2012-03-04
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