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阿尔茨海默氏症药物试验失败

科学网 www.sciencenet.c - 阿尔茨海默氏，药物 - 2016-12-09

<font color="red">药物</font>干预<font color="red">阿</font><font color="red">尔</font><font color="red">茨</font><font color="red">海</font><font color="red">默</font><font color="red">氏症</font>锁定目标

药物干预阿尔茨海默氏症锁定目标

《科学》杂志官网日前报道，英国科学家首次发现，在阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的，为遏制脑损伤提供了新思路。

科技日报 - 阿尔茨海默症，药物干预 - 2018-01-11

Nature：<font color="red">阿</font><font color="red">尔</font><font color="red">茨</font><font color="red">海</font><font color="red">默</font><font color="red">氏症</font>病因新解读

Nature：阿尔茨海默氏症病因新解读

由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一发表在《自然》（Nature）杂志上的研究发现指出了破坏IL-1B生成的药物，例如类风湿性

互联网 - 阿尔茨海默氏症，病因 - 2013-05-06

Nature：<font color="red">阿</font><font color="red">尔</font><font color="red">茨</font><font color="red">海</font><font color="red">默</font><font color="red">氏症</font>的<font color="red">新</font>遗传风险变异体

Nature：阿尔茨海默氏症的新遗传风险变异体

RR淀粉质前体蛋白、presenilin 1和 presenilin 2中引起阿尔茨海默氏症的突变的识别，使我们对这种疾病的病理生物学有了更好的认识。本文作者采用外显子组测序方法来识别对晚发病的阿尔茨海默氏症有很大影响的低频率编码变异体。他们报告了PLD3基因中的几个编码变异体（编码磷脂酶D3），这些变异体至少将患病风险增加两倍

Natureasia - 阿尔茨海默氏症，遗传风险，变异体，Nature - 2014-02-08

JAD：<font color="red">阿</font><font color="red">尔</font><font color="red">茨</font><font color="red">海</font><font color="red">默</font><font color="red">氏症</font>研究获进展

JAD：阿尔茨海默氏症研究获进展

阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题，中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据，发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中，第19号染色体区域（chr19p）是最显著扰动的染色体区域，并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明该区域在阿尔茨海默氏症致病机理中起到特殊作用。相关研究成果发表在8月份的《阿尔茨海默氏症》杂志上。【原文下载】 阿尔茨海默氏

中国科学报 - 阿尔茨海默氏症 - 2013-12-19

年轻血浆能否逆转<font color="red">阿</font><font color="red">尔</font><font color="red">茨</font><font color="red">海</font><font color="red">默</font><font color="red">氏症</font>？

年轻血浆能否逆转阿尔茨海默氏症？

健康年轻人捐赠的血浆能否帮助逆转老年人的阿尔茨海默氏症？针对该问题首次开展的严格临床测试发现，即便这种疗法有效果，其产生的益处也很小。

科学网 - 年轻血浆，阿尔茨海默氏症 - 2017-11-14

Cell：<font color="red">阿</font><font color="red">尔</font><font color="red">茨</font><font color="red">海</font><font color="red">默</font><font color="red">氏症</font>研究获进展

Cell：阿尔茨海默氏症研究获进展

近日，来自哈佛医学院柏斯以色列狄肯尼斯医学中心(BIDMC)的研究人员领导的一个研究小组近日在新研究中开发出了一种新型抗体技术，利用这一技术识别了阿尔茨海默氏症的早期致病Tau蛋白。

《细胞》 - 肿瘤，癌症 - 2012-04-10

<font color="red">阿</font><font color="red">尔</font><font color="red">茨</font><font color="red">海</font><font color="red">默</font><font color="red">氏症</font>发病快慢有新解

阿尔茨海默氏症发病快慢有新解

借助朊病毒研究的技术正在改善对斑块如何在阿尔茨海默氏症患者脑部聚集的理解。图片来源：Simon Fraser一种奇异的朊蛋白能导致系列退化性脑部疾病，这一发现可能有助于解决阿尔茨海默氏症研究中的一个谜题，即为何该疾病有时会在数年内导致患者死亡，但通常引发能持续数十年的缓慢衰退通过采用被用于研究朊蛋白PrP的工具，研究人员发现了与阿尔茨海默氏症相关的一种蛋白在形状上的变化，而该蛋白可能影响疾病对大

中国科学报 - 阿尔茨海默氏症 - 2015-06-01

Nature ：<font color="red">阿</font><font color="red">尔</font><font color="red">茨</font><font color="red">海</font><font color="red">默</font><font color="red">氏症</font>传播的可能证据

Nature ：阿尔茨海默氏症传播的可能证据

用被朊病毒污染的“来自人尸体的生长激素”(hGH)对儿童进行治疗，会导致“克雅氏症的医源性传播”(iCJD)。虽然这种治疗在1985年停止了，但“克雅氏症”(CJD)有一个很长的潜伏期，新病例仍在出现。出乎意料的是，对8个年龄在36-51岁之间的这种iCJD患者所做的一项尸检研究，显示了阿尔茨海默病典型的灰质中β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和大脑淀粉样血管病特征性的血管壁中的Aβ沉积。这些患者中没有一

生物360 - 阿尔茨海默氏症，传播，医源性传播 - 2015-09-10

Nature：阿尔茨海默氏症新病因解读

　　由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一发表在《自然》（Nature）杂志上的研究发现指出了破坏IL-1B生成的药物，例如类风

生物通 - 阿尔茨海默，认知 - 2013-01-06

丹麦制药公司Lundbeck 称新阿尔茨海默氏症药物2017年上市

丹麦制药集团Lundbeck本周一表示，公司将于2017年在美国上市一种治疗阿尔茨海默氏症的新药物——Lu AE58054。Lundbeck公司的首席科学家Anders Pedersen称，“如果当前药物测试进展顺利的话，我们将可能是第一家在10-15年内推出新的阿尔茨海默氏病药物公司。”他称预计药物Lu AE58054在全球的销量将远超10亿美元。公司希望该药物在2017年能够上市。

生物探索 - 新阿尔茨海默氏症药物 - 2013-12-19

阿尔茨海默氏症发病进程有望延缓

4月7日，记者从上海交大医学院获悉，该院药理学和化学生物学系高小玲课题组设计并率先构建了仿生脂蛋白纳米药物，可用于降低脑内β淀粉样蛋白沉积，延缓阿尔茨海默氏症的疾病进程。阿尔茨海默氏症是一种最常见的老年性痴呆型疾病。科学家已证明阿尔茨海默氏症的核心致病物质是β淀粉样

中国科学报 - 阿尔茨海默氏症，痴呆 - 2014-04-11

Science：战胜阿尔茨海默氏症不是梦？

2004 年，经验丰富的结构生物学家 Gregory Petsko 和 Dagmar Ringe 曾致力于寻找治愈阿尔茨海默氏症的方法，但结果令人沮丧。

科学网 - 阿尔茨海默氏症 - 2014-04-29

Alzheimer Res Ther：迫切需要开发阿尔茨海默氏症药物

近日，研究人员第一次对阿尔茨海默氏病（AD）有关的临床试验进行了分析，提示迫切需要增加开发AD药物，并开发出新疗法。综观所有正在进行中的临床试验所示：针对阿尔茨海默氏病所开发的药物数量相对较少，在2002-2012十年间，AD药物研发失败率是99.6％。自2009年以来，药物开发数量一直在下降。 主

不详 - 阿尔茨海默氏症 - 2014-07-08

Nature:阿尔茨海默氏症有望接种疫苗预防

日本研究人员一项最新研究成果显示，向患有阿尔茨海默氏症的实验鼠血管中注射一种基因物质，成功使得负责分解β淀粉样蛋白的基因在脑内发挥作用，实验鼠的病症得到明显改善。一种名为脑啡肽酶的分解酶发挥着防止β淀粉样蛋白蓄积的功能，β淀粉样蛋白的蓄积被认为是导致阿尔茨海默氏症的原因。但随着年龄增长，一些人负责生成脑啡肽酶的基因功能出现衰退，从而导致发病。

新华网 - 阿尔茨海默氏症，Nature - 2013-04-01

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